Атрофия кожи — это истончение верхних слоев кожи, что делает их более мягкими и склонными к изъязвлению. Основные структуры кожи также могут стать более выраженными и видимыми. Наиболее частыми причинами атрофии кожи могут быть местные кортикостероиды, старение, ультрафиолетовые лучи, радиодерматит, карциномы кожи и другие кожные заболевания.
Атрофия кожи является важным осложнением в долгосрочном местном лечении кортикостероидами, особенно если используются окклюзионные повязки или стероиды являются фторированными препаратами. Инъекция кортикостероидов в кожу также приведет к локальной атрофии. Атрофические линии редко развиваются вдоль линий верхних лимфатических сосудов. Телангиэктазия и растяжки — это другие осложнения, которые могут развиться.
Патогенез атрофии кортикостероидов до конца не до конца понят. По-видимому, это связано с сокращением синтеза и усилением деградации коллагена.
Актуальные стероиды вызывают синтез липопортина, который ингибирует фермент фосфолипазы А2. Фосфолипаза А2 действует на фосфолипиды клеточной мембраны, чтобы высвободить арахидоновую кислоту, которая вызывает воспаление. Ингибирование фосфолипазы А2 приводит к уменьшению воспаления, митотической активности и синтезу белка.
Атрофия кожи при местном стероидном введении происходит в три этапа: преторотия, атрофия и, наконец, тахифилаксия. Атрофия вызывает жжение, а дальнейшее использование стероидов приводит к вазоконстрикции. При удалении местных стероидов вазодилатация наблюдается до тех пор, пока сосуды не станут больше их первоначального диаметра. Это связано с влиянием стероидов на оксид азота в эндотелий. Выделение эндотелиальных оксидов азота приводит к «гипердиляции» сосудов.
Патогенез атрофии кожи из-за актуальных стероидов состоит из:
- ингибирующее действие на пролиферацию кератиноцитов в эпидермисе
- ингибирование синтеза коллагена 1 и 3 в дерме
- ингибирование фибробластов и фермент гиалуронат — синтазы 3, что приводит к уменьшению гиалуроновой кислоты во внеклеточном матриксе приводит к дермальной атрофии
В течение двух недель лечения с топическим стероидом и, возможно, в течение нескольких дней в эпидермисе можно наблюдать микроскопические дегенеративные изменения с уменьшением количества клеток и количеством слоев клеток. Эти эффекты могут быть быстро обратимы, но при хроническом введении появляются кожные изменения. Ингибирование митотической активности фибробластов приводит к снижению синтеза коллагена и гликозаминогликанов, а затем коллагеновые пучки становятся атрофическими. Последние эффекты, как сообщается, вызваны ингибированием коллагеназы стероидов. Волокна эластина в верхних слоях дермы становятся тоньше и диспергируют. В результате атрофических изменений развиваются и стрии, телеангиэктазии, пурпура и экхимозы. Длительное применение стероидов вызывает необратимую атрофию, а кратковременное использование может быть в некоторой степени обратимыми, за исключением растяжек.
Кортикостероиды абсорбируются с разной скоростью в зависимости от толщины рогового слоя. Общая атрофия кожи заключается в уменьшении эпидермальной и дермальной толщины, регрессии сальных желез, подкожной жировой потере и мышечной атрофии. Эти изменения обычно наблюдаются через 2 — 3 недели с умеренной и высокой эффективностью местного введения кортикостероидов. Однократное применение очень мощного местного стероида может вызвать заметное снижение толщины кожи, продолжающееся до 3 дней. Даже местные низкоэффективные стероиды могут вызывать легкую атрофию кожи, которая часто регрессирует при прекращении лечения.
Атрофия и растяжки могут возникать в любом месте, особенно после длительного использования актуальных или высокоэффективных актуальных кортикостероидов. Хотя умеренная атрофия и телеангиэктазия могут быть обратимыми при прекращении кортикостероидов, обнаруженные изменения в структуре кожи и растяжения считаются постоянными проявлениями атрофии, индуцированной кортикостероидами, и устойчивы к лечению.
Терапевтический эффект топических стероидов влечет редуцирование рогового слоя. Такое истончение снижает его барьерную функцию и вызывает трансепидермальное обезвоживание, что может привести к раздражению кожи. Иногда видимые и текстурные изменения кожи описываются как «сигаретная бумага». Кожные атрофии из-за снижения продукции фибробластов и аномального осаждения коллагена и эластина. Потеря гиалуроновой кислоты приводит к снижению удерживания влаги.
Структурные изменения, признаки и симптомы хронической устаревшей кожи и хронической атрофии коронарных артерий, вызванной кортикостероидами, несколько схожи. Устранение эпидермиса и слабость, а также сухость, пурпура и синяки наблюдаются в обоих условиях.
