Фибромиалгия

Фибромиалгия — состояние, характеризующееся хроническим распространенным болью и повышенной болевой чувствительностью к давлению. Кроме боли могут встречаться другие симптомы, поэтому используется термин фибромиалгичного синдрома (ФМС). К другим симптомам относятся чувство усталости, которое ведет к нарушению жизнедеятельности, нарушения сна и функционального уменьшение подвижности в суставах. Некоторые больные жалуются на проблемы с глотанием (дисфагия), расстройства кишечника и мочевого пузыря, онемение и покалывание, когнитивную дисфункцию. Фибромиалгия часто сочетается с такими психиатрическими состояниями как депрессия, тревога, стресс ассоциированными расстройствами, а именно посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Не все люди, страдающие фибромиалгией имеют все вышеперечисленные симптомы.

Исторические сведения

Хронический распространенный боль была уже описан в литературе 19 века, но срок фибромиалгии не использовалось до 1976 года. Впервые термин применил Hench. Многие термины, включая «ревматизм мышц», «неврастения» использовались для описания симптоматики фибромиалгии. Срок фибромиалгии был использован исследователем Мухаммед Юнус как синоним фиброзите и впервые опубликовался в 1981 году. Историчнии аспекты говорят, что развитие концепции фибромиалгии вкуазував на основную важность фиброзите в этом синдроме, как опубликовали Smythe i Molodfsky в 1977 году. Первое клиническое контролируемое исследование характеристик фибромиалгичного синдрома было опубликовано в 1981 году, которое подтвердило связь между симптомами и объединило их в синдром. В 1984 году был найден связь между фибромиалгичним синдромом и другими похожими состояниями и в 1986 году исследования по первым предложенных препаратов для ли прием был проведен и опубликован. В 1987 году статья журнала Американской медицинской ассоциации использовала термин «фибромиалгичного синдрома», в то время когда это состояние считался еще спорным и неисследованным в достаточной мере. Американский колледж ревматологии опубликовал первые критерии классификации фибромиалгии в 1990 году, хотя они не являются строго диагностическими.

Фибромиалгия

Этимология

Термин «фибромиалгия» происходит от латинского fibro-, что означает фиброзная (соединительная) ткань, греческого myo-, которое означает «мышца», и греческого algos — боль. Таким образом, срок буквально подразумевает «боль мышц и соединительной ткани».

Эпидемиология

По оценкам, фибромиалгия поражает 2-8% популяции, с соотношением женщин к мужчинам между 7: 1 и 9: 1. В большинстве случаев она диагностируется в возрасте между 20 и 50 лет, хотя болезнь может развиться и в детстве. Фибромиалгия может быть не диагностирована у 75% больных этим расстройством людей.

Этиология

Точная причина фибромиалгии неизвестна, но считают, что имеют влияние психологические, генетические, нейробиологические факторы, а также условия окружающей среды. Имеющиеся доказательства того, что факторы окружающей среды и некоторые гены увеличивают риск развития фибромиалгии. Такие же гены также ассоциированные с другими функциональными соматическими синдромами, как большое депрессивное расстройство. Основной симптом фибромиалгии, распространенный боль, является результатом нарушения нейро-химического баланса и включает в себя активацию воспалительных механизмов в мозге, что является причиной абнормалий в обработке боли. Мозг человека больного фибромиалгией отражает функциональные и структурные отличия от мозга здоровых людей. Некоторые исследователи подозревают, что эти аномалии мозга могут быть следствием стресса в детстве или длительного стресса. Фибромиалгия признается американским национальным институтом здоровья и американским колледжем ревматологии. Фибромиалгия описывается как «синдром центральной сенситизации», вызываемую биологическими аномалиями в в нервной системе, и приводит к возникновению боли, когнитивных нарушений и психологических проблем. Несмотря не это, существует спор относительно причин и природы фибромиалгии, так же о том, как больные фибромиалгией люди описываются в медицинском обществе. Доктор Фредерик Вольф, ведущий автор публикации 1990 года, впервые определила диагностические директивы для фибромиалгии, заявляет, что он верит в то, что причины фибромиалгии является «спорными» и «существует много факторов, которые вызывают эти симптомы — некоторые из них психологические, а некоторые являются физическими, и они не сосуществуют в континууме».

Были развиты несколько гипотез, включая «центральную сенситизацию». Данная теория гласит, что люди с фибромиалгией имеют низкий порог чувствительности к боли в клетках спинного или головного мозга. Нейропатический боль и большое депрессивное расстройство часто сосуществуют с фибромиалгией, что является основной причиной частой встречаемости с фибромиалгией через общие генетические абнормалии, которые ведут к нарушениям в моноаминергический, глутаматергической, нейротрофическому, опиоидной системе передачи сигналов, а также в системе передачи с помощью провоспалительных цитокинов. В этих лиц психологический стресс и болезненность могут вызывать аномалии в механизмах стресса и воспаления, которые в свою очередь регулируют настроение и боль. Наконец, сенситизация и эффект «разжигание» происходит в определенных нейронах, ведет к развитию фибромиалгии, и в некоторых случаях Разлад настроения. Есть доказательства, предполагают что боль при фибромиалгии является результатом нарушений путей процессинге боли. То есть, количество нейронов, порог чувствительности которых установлен слишком высоко и гипервозбудимость путей передачи и обработки боли и уменьшена активность сигналов, которые подавляют боль в мозге является результатом симптоматики у человека, страдающего фибромиалгией. Некоторые нейрохимические аномалии, встречающиеся при фибромиалгии также участвуют в изменениях настроения, сна. Таким образом, это объясняет, почему настроение, сон и симптомы истощения в большинстве случаев коморбидными с фибромиалгией.

Генетика

Есть доказательства, которые говорят, что генетические факторы могут играть роль в развитии фибромиалгии. Например, встречаются скопления случаев фибромиалгии в семьях. Используя сообщение самых больных на хронический распространенный боль (ХПБ) как суррогатный маркер для фибромиалгии, Шведский реестр близнецов докладывает:

  • Монозиготные близнецы с ХПБ имеют 15% шанс, что их другой близнец имеет ХПБ.
  • Дизиготных близнецов с ХПБ имеют 7% шанс, что другой близнец имеет ХПБ.

Механизм наследования не дано момент неизвестно, но наиболее вероятно имеет полигенных характер. Исследователи также показали, что фибромиалгия потенциально имеет связь с полиморфизмом в генах, кодирующих серотонинергические, дофаминергические и катехоламинергичних системы. Хотя эти полиморфизмы не являются специфичными для фибромиалгии и имеют связь со многими родственными расстройствами (синдром хронической истощения, синдром раздраженного кишечника) и с депрессией. Лица с полиморфизмом 102T / C рецептора 5-HT2A имеют повышенный риск заболеть фибромиалгией.

Стиль жизни

Стресс может быть важным фактором в развитии фибромиалгии. Фибромиалгия часто является коморбидной с такими стресс ассоциированными расстройствами как синдромом хронического истощения, ПТСР, синдромом раздраженного кишечника и депрессией. Системный пересмотр обнаружил значительную ассоциации между между фибромиалгией и случаями физического и сексуального насилия в детстве, а также у взрослых людей, хотя качество исследования была невысокой. Вредный образ жизни, включая курение, ожирение, гиподинамия может увеличивать риск лица заболеть фибромиалгией. Два исследования по применением 1H-MRS (магнитно-резонансная спектроскопия) обнаружили метаболические нарушения в гипокампальному комплексе у людей с фибромиалгией. Поскольку гиппокамп играет важную роль в поддержании когнитивных функций, регуляции сна и спрйнятти боли, было предположено, что метаболическая дисфункция гиппокампа может быть причиной этих симптомов. Некоторые авторы подозревают, что влияние стрессовых условиях может изменять функцию гипокампально-гипофизарно-надпочечниковой оси, то есть развитие фибромиалгии может быть связан с возникновением нарушений в этой системе.

Нарушение сна

В 1975 году Moldofsky и его коллеги доложили о наличии аномальной альфа активности (в норме ассоциируется с состоянием пробуждения), которая была обнаружена с помощью ЭЭГ во время NREM (фаза медленного сна) у больных с «синдромом фиброзите». С помощью искусственного нарушения IV фазу сна на постоянной основе у молодых здоровых людей исследователи воссоздали значительное увеличение мышечной чувствительности, такой же как у людей с сидромом «неврастенического мышечно-скелетной боли». Данная симптоматика регрессировал после того, как субъекты вновь восстанавливали нормальную последовательность и соотношение фаз сна.

Психологические факторы

Имеющиеся веские доказательства того, что большое депрессивное расстройство связан с фибромиалгией (1999), хотя природа данного сочетания под вопросом. Исследование связи между фибромиалгией и большим депрессивным расстройством выявило значительное сходство в нейроэндокринных нарушениях, психологических особенностях, симптомах и лечении фибромиалгии и большого депрессивного расстройства, хотя последние данные не поддерживают идею того, что большое депрессивное расстройство и фибромиалгия имеют общий фундамент могут быть отнесены к другу концепции развития синдрома. На самом деле ощущение боли имеет меньше 2 компонента, сенсорный компонент, который отвечает за амплитуду и локализацию боли, и мотивационно-аффективный компонент, отвечающий за дискомфорт и недовольство. На основе данных исследования по использованию фМРТ (функциональной магнитно-резонансной томографии), которое имело целью оценить ответ мозга на экспериментально смоделированные боль у людей с фибромиалгией, был сделан вывод, что депрессивные симптомы были ассоциированы с ответом мозга на индуцированный боль спецефическими в зонах мозга, участвующих в аффективном восприятии боли, но не были ассоциированы с зонами сенсорной обработки, в свою очередь указывает на усиление сенсорного измерения боли при фибромиалгии происходит независимо от настроения ч эмоциональных процессов. Фибромиалгия также связана с биполярным аффективным расстройством, особенно с компонентом гипомании.

Дофаминовая дисфункция

Дофаминовая гипотеза фибромиалгии заявляет, что основной проблемой, которая вызывает симптомы фибромиалгии является поломка нормальной дофамин связанной нейрального передачи. Недостаточность дофамина в определенных Часть тела называется гиподофаминергиею. Нейротрансмиттер дофамин является катехоламинов, который играет роль в восприятии боли и натуральной анальгезии. Также существуют веские доказательства о роли дофамина в синдроме беспокойных ног, который в свою очередь часто встречается у больных фибромиалгией. Некоторые люди с фибромиалгией дают положительный ответ на лечение прамипексолом, дофаминергические агонистом, избирательно стимулирует D2 / D3 субтипа рецепторов и часто используется в лечении болезни Паркинсона и синдрома беспокойной ног.

Метаболизм серотонина

В 1975 г.. Исследователи сформулировали гипотезу, что серотонин, нейромедиатор, который реулюе последовательность фаз сна, настроение, концентрацию и боль, может играть роль в патофизиологии симптомов, которые встречаются при фибромиалгии. В 1992г., Было выявлено уменьшение метаболитов серотонина в крови и ликворе больных. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) имели весьма ограниченный успех в облегчении симптомов данного расстройства, тогда как ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (SNRI) показали лучшие результаты. Несмотря на эти данные, актуальность нарушения метаболизма серотонина при фибромиалгии до сих пор остается темой для дебатов. Вопреки сказанному выше, препараты блокируют некоторые эффекты серотонина (блокада 5-HT³ субтипа рецептора) оказываются более эффективными.

Полимодальная чувствительность

Результаты исследований, которые оценивали ответ на экспериментальной стимуляции говорят, что люди с фибромиалгией могут иметь повышенную чувствительность ноцицептивной системы, в первую очередь воспринимает боль, а также давление, высокую и низкую температуру, электрическую и химическую стимуляцию. Эксперименты на механизмах регуляции боли показали, что люди с фибромиалгией имеют повышенный феномен «взвинчивания» (wind-up) в ответ на стимуляцию, которая повторяется, и отсутствие анальгезирующего эффекта от физических упражнений.

Нейроэндокринная поломка

Уровни гормонов, косвенно регулируются гормоном роста (СТГ), включая инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), кортизол, лептин и нейропептид Y могут быть изменены у людей с фибромиалгией. Некоторые авторы продемонстрировали низкие уровни СТГ, а также IGF-1 у пациентов с фибромиалгией по сравнению с контролирующей группой. Тем более, люди с фибромиалгией имеют нарушения последовательности фаз сна, включая 3 и 4 стадии фазы медленного сна (non-REM), во время которых значительное количество СТГ выделяется. Данные, подтверждающие роль дефицита СТГ при фибромиалгии поддерживаются фактом, что люди с некоторыми симптомами фибромиалгии самом деле имеют этот дефицит. СТГ играет важную роль в поддержании гомеостаза в мышцах. Были предложены идеи того, что дефицит СТГ может быть причиной задержки восстановления микротравм мышечной ткани у больных фибромиалгией. Низкий уровень IGF-1 у некоторых людей больных фибромиалгией привел к развитию теории, эти люди на самом деле могут иметь другой синдром, лечится, а именно дефицит СТГ. Несмотря на это, споры о роли СТГ в развитии фибромиалгии до сих пор остаются нерешенными. Люди с фибромиалгией могут иметь альтерации в нормальных нейроэндокринных функциях, например, умеренная гиперкортизолемия, гиперреактивность гипофиза при выделении АКТГ (АКТГ), как ответ на нарушение механизма обратной отрицательной связи. Другие нарушения включают уменьшение чувствительности к тиреотропного гормона (ТТГ), что в свою очередь ведет к уменьшению выделения гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), а также растормаживание выделение пролактина в ответ на гипосекреции андрогенов надпочечниками. Эти изменения могут быть результатом хронического стресса, ведет к активации гипоталамических нейронов, которые отвечают за выделение кортикотропин-рилизинг факторов. Хроническое повышение активности этих нейронов может способствовать нарушению функционирования гипофизарно-надпочечниковой оси и привести к увеличению стимуляции для выделения соматостатина, которое в свою очередь может подавить выделение других гормонов.

Симпатичная гиперактивность

Функциональное обследование автономной нервной системы у людей больных фибромиалгией продемонстрировало гиперактивность симпатической нервной системы в покое с уменьшением сипатоадреналовои ответы на различные факторы стресса, включая физическую нагрузку и психологический стресс. Люди с фибромиалгией демонстрируют низкую вариабельность частоты сердечных сокращений, которая является индексом симпатично-парасимпатического баланса, что в свою очередь указывает на удлиненную симпатичную гиперактивность, особенно ночью. В дополнение к этому, уровень нейропептида Y в плазме ниже у людей с фибромиалгией, тогда как уровни адреналина и норадреналина имели определенную вариабельность, то есть, они могли быть нормальными, низкими, высокими. Введение интерлейкина-6 (IL-6), цитокина, стимулирует выделение кортикотропин-рилизинг фактора, в свою очередь стимулирует активность в симпатичной Неврова системе, ведет к значительному увеличению уровня циркулирующего норадреналина и существенного повышения частоты сердечных сокращений по сравнению с покоем у людей с фибромиалгией, не наблюдается у здоровых субъектов.

Изменения в ликворе

Одной из самых ярких лабораторных находок у людей больных фибромиалгией является повышение уровня субстанции P в ликворе, которая является Ноцицептивная нейромедиатором. Метаболиты моноаминних нейромедиаторов, такие как серотонин, норадреналин, дофамин — все играют роль в процессах естественного анальгезии. И уровень каждого из них имеет пониженные показатели у этих больных, когда концентрации эндогенных опиоидов (эндорфины, энкефалины) является повышенным. Средняя концентрация фактора роста нервов (NGF), субстанции, которая способствует структурной и функциональной пластичности ноцицептивных путей в ганглиях задних корешков и в спинном мозге, является повышенной. Также есть данные об увеличении уровней возбуждающих аминокислот в ликворе.

Визуализационные исследования мозга

Данные об участии нарушений мозга в развитии фибромиалгии были получены с помощью функциональной нейровизуализации. Первой находкой было выявление снижения тока крови в таламусе и базальных ганглиях, а также в ядрах моста. Разнообразия в активации в ответ на болевые стимулы также была продемонстрирована. Центрами которые показывают активацию в ответ на болевые стимулы являются: первичная и вторичная соматосенсорная кора, передняя поясная кора, и кора островка. Также демонстрируется активация в аспекте восприятия боли на небольови стимулы в следующих зонах: префронтальная, островковых, поясная кора. Доказательства гипокампальних нарушений, а именно изменения соотношений метаболитов были продемонстрированы с помощью магнитно-резонансной спектроскопии (1H-MRS). Значительное соотношение было продемонстрировано между нарушениями уровней метаболитов индексом клинической тяжести заболевания (Fibromyalgia Impact Questionnaire). Связь между силой боли и концентрацией возбуждающих нейромедиаторов, таких как глутамат в островковых коре также были продемонстрированы с использованием магнитно-резонансной спектроскопии. Повышение скорости нормальной атрофии мозга, связанной с возрастом было продемонстрировано с помощью VBM. Зонами с уменьшением серого вещества были: поясная кора, островок и парагипокампальна извилина. Потеря серого вещества была увеличена в 9.5 раз по сравнению с нормальными показателями за год. Опыты с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали уменьшение синтеза дофамина в стволе мозга и элементах лимбической коры. Значительный Связь между интенсивностью боли и синтезом дофамина был обнаружен в островковых коре. Следующее за этим исследование показало нарушение дофаминергической реактвности в виповидь на тонический болевой стимул в базальных ганглиях со значительным связью между выдающимся характеристикой болезни (индекс точки чувствительности) и потенциалом связывания субтипа D2 рецепторов, а именно в кожуре. Наконец, уменьшенная доступность мю-опиоидных рецепторов в вентральном стриатуме и прилежащем ядре была продемонстрирована со значительным отрицательным соотношением между аффективным уровнем боли и доступностью рецепторов в прилежащем ядре.

Классификация

Фибромиалгия классифицируется как расстройство боли, вызывается абнормалиямы том, как болевые сигналы обрабатываются в ЦНС. Американский колледж ревматологии определяет фибромиалгией как функциональный соматический синдром. Экспертная комиссия Европейской лиги по борьбе с ревматизмом определяет фибромиалгией как нейробиологический расстройство, и вследствие этого предоставляет фармакотерапии наибольший уровень научной поддержки. Мижнородна Классификация Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) относит фибромиалгией к болезням, которые диагностируются, под графой «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», и заявляет, что фибромиалгичний синдром должен быть больше отнесен к функциональному соматического синдрома, чем в психического расстройства. Хотя психические расстройства и некоторые физические расстройства в большинстве случаев коморбидными с фибромиалгией — особенно тревога, депрессия, синдром раздраженного кишечника и синдром хронической истощения — МКБ-10 заявяе, что все они должны быть диагностированы отдельно. Различия в психологических особенностях и вегетативной нервной системе между пораженными лицами могут указывать на наличие подвидов фибромиалгии. Просмотр 2007 делит лиц с фибромиалгией на 4 группы, и также на смешанную группу.

  1. Сильная чувствительность к боли без сопутствующих психиатрических состояний. (Может отвечать на препараты, являются блокаторами 5-HT³ рецепторов)
  2. «фибромиалгия и сопутствующие боли, связанные с депрессией» (может давать ответ на антидепрессанты)
  3. «депрессия с сопроводительным фибромиалгичним синдромом» (может отвечать на антидепрессанты)
  4. «фибромиалгия, что является причиной соматизации» (может отвечать на психотерапию)

Признаки и симптомы

Определяющим симптомом фибромиалгии является хронический распространенный боль, истощение, нарушение сна и повышенная болезненность ответа до тактильных стимулов (алодинию). Другие симптомы могут включать парестезии кожи, длительные мышечные спазмы, слабость в конечностях, боль нервных стволов, подергивание мышц, пальпитация и функциональные расстройства кишечника. Большое количество больных страдают от когнитивной дисфункции, которая характеризуетья нарушением концентрации, проблемами с временной и длительной памятью, консолидацией временной памяти, уменьшением производительности, невозможностью одновременного выполнения нескольких задач, когнитивным перегрузкой и уменьшением объема внимания. Фибромиалгия часто сочетается с тревогой и депрессивными симптомами. Другие симптомы часто дополняют фибромиалгией, что может быть связано с коморбидность этих состояний. Такими симптомами являются миофасциальный болевой синдром, диффузные недерматомни парестезии, функциональные расстройства кишечника, расстройства мочеполовой системы и промежуточный цистит, дерматологические расстройства, головные боли, миоклонические подергивания и симптоматическая гипогликемия. Хотя фибромиалгия классифицирована на основе наличия хронического распространенного боли, боль может быть также лаколизований в зонах плеч, шеи, спины, бедер и других зонах. Многие больные также жалуются на миофасциальный боль различной интенсивности и сопутствующую дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. В 20-30% случаев люди с ревматоидным артритом и системной красной волчанкой (СКВ) имеют Коморбидность фибромиалгией.

Диагностика

Нет одного теста, который бы полностью диагностировал фибромиалгией. Существуют споры о том, какие диагностические критерии должны считаться основными и возможно выставления объективного диагноза. В большинстве случаев, люди с симптомами фибромиалгии могут иметь нормальные лабораторные показатели и многие другие симптомы которые указывают на ревматологической патологии, например, артрит, остеопороз. Лучше восприняты критерии классификации, которые применяются с целью исследований были разработаны в 1990 году мултицентральним комитетом критерий американького колледжа ревматологии. Эти критерии, которые известны как ACR 1990, определяют фибромиалгией согласно наличии следующих явлений:

  • Наличие распространенного боли, которая длится более 3 месяцев и поражает четыре квадранта тела, то есть, обе стороны и в участках выше и ниже туловища.
  • Чувствительные участки. Есть 18 четко определенных возможных чувствительных участков (хотя больные могут чувствовать боль в других участках тоже).

Диагноз больше не выставляют на основе количества чувствительных участков. Критерии ACR, которые используют для классификации пациентов, были впервые установлены в качестве критериев включения с целью исследования и не были рекомендованы для установления клинического диагноза, но все-таки пригодились для использования в клинической практике. Количество чувствительных точек может варьировать от времени в зависимости от различных условий. Было проведено исследование, которое считается достаточно спорным. Команда исследователей пыталась доказать нарушение жизнедеятельности пациента на основе болевых точек и их распространенности. Это исследование поставило вопрос об актуальности и валидность болевых точек при установлении диагноза. С тех пор, как были опубликованы критерии ACR, исследования с использованием механических устройств, наносят точно определен давление показало, что диагноз фибромиалгии не может быть поставлен только на основе данных с использованием этих устройств, должна быть использована субъективная оценка врача по нанесенного давления.

Предварительные критерии 2010

В 2010 году Американский колледж ревматологии утвердил предварительные пересмотрены диагностические критерии для фибромиалгии, которые исключили большую ставку на чувствительные точки, которая была утверждена в условиях 1990 года. Пересмотрены критерии используют индекс распространенного боли (WPI) и шкалу тяжести симптомов (SS) вместо тестирования чувствительных точек. Индекс распространенного боли высчитывается в 19 участках тела, в которых человек должен боль меньше последние две недели. Шкала тяжести симптомов оценивает истощение пациента, непродуктивный сон, когнитивные симптомы и общие соматические симптомы. Каждый из показателей оценивается от 0 до 3, соответственно в сумме они варьируют от 0 до 12. пересмотреть критерии для диагноза являются:

  • WPI ≥ 7 и SS ≥ 5, или WPI 3-6 и SS ≥ 9
  • Симптомы должны быть постоянного характера меньше 3 последних месяца
  • Нет другого расстройства, может обосновать боль.

Лечение

Вместе с другими до конца необоснованными синдромами, не существует единого метода лечения фибромиалгии и лечение в основном является симптоматическим. Исследования, способствовали лучшему пониманию патофизиологии фибромиалгии привели к усовершенствованиям лечение, которое в свою очередь включает использование препаратов, психотерапии и упражнений. Объединены методы лечения, включающие препараты, увеличение осведомленности пациента о расстройства, упражнения и когнитивно-поведенческая терапия показали эффективность в уменьшении боли и других симптомов фибромиалгии. Ассоциация научных медицинских обществ в Германии, Европейская лига по борьбе с ревматизмом, Канадское общество боли сейчас опубликовали директивы для диагностики и лечения фибромиалгичного синдрома.

Психотерапия

Когнитивно-поведенческая терапия и другие виды психотерапии показали слабый, или умеренный эффект в уменьшении симптомов фибромиалгии. Данные виды терапии достигают успеха в сочетании с физическими упражнениями. Цель анализ 1119 субъектов нашел доказательство того, что «мультикомпонентних лечение является эффективным в кратковременном аспекте при борьбе с симптомами фибромиалгичного синдрома». Систематический просмотр 14 исследований в 2010 году говорит, что когнитивно-поведенческая терапия покарщуе переноса больным боли и уменьшает количество случаев посещения врача после проведенного лечения, но не оказывает существенного влияния на сам боль, истощение, нарушение качества сна и жизни.

Препараты

FDA одобрили использование прегабалина и дулоксетина для лечения фибромиалгии. FDA также одобрили милнаципран, но EMA отказались утвердить использования этого препарата.

Антидепрессанты

Антидепрессанты связанные с уменьшением боли, депрессии, истощения, нарушений и улучшают качество жизни у больных с фибромиалгичним синдромом. Целью применения антидепрессантов должно быть уменьшение интенсивности симптомов и должны быть взвешенные риски побочных эффектов против положительного терапевтического эффекта. Небольшая группа людей испытывает значительный эффект от ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (SNRI’s), а именно дулоксетина, милнаципран, а также трициклических антидепрессантов (амитриптилин). В некоторых случаях люди имеют больше побочных эффектов, чем терапевтической выгоды от использования данных препаратов. Амитриптилин используется как препарат первой линии, хотя доказательная база все еще слабой.

Противосудорожные средства

Прегабалин и габапентин могут быть применены. Габапентин значительно увеличивает эффективность лечения, хотя очень часто ассоциируется с большим количеством побочных эффектов. КОКРАНОВСКИЙ рассмотрение использования прегабалина в лечении хронической боли сделал вывод: «Малое количество пациентов имеют значительный эффект от применения прегабалина, многие люди имеют умеренный эффект. Большое количество не испытывает эффекта вообще, или перестает принимать препарат за большого количества побочных действий ». Цель анализ 4 исследований использования прегабалина при фибромиалгии дал заключение, что люди, которые имели эффект от прегабалина имели в этот момент сокращения продолжительности труда более чем на 1 день в неделю.

Опиаты

Объединение научных медицинских обществ в Германии выражает нейтральную позицию относительно использования опиатов через небольшое количество клинических исследований, адресованных данному вопросу. Европейская лига по борьбе с ревматизмом рекомендует трамадол, как слабый опиоид, но ни в коем случае сильные опиаты. Канадское общество боли говорит, что опиаты, начиная от слабых, таких как трамадол, должны использоваться только у больных, не отвечают на другие препараты при контроле боли. Комбинация трамадола с парацетамолом продемонстрировала эффективность, безопасность и высокую толерантность без значительного развития зависимости. Эффективность данной комбинации эквивалентна комбинации парацетамола и кодеина, но вызывает меньшую сонливость и запоры. Большое исследование на больных фибромиалгией среди населения США показало, что между 2005 и 2007 годами 37.4% назначенных препаратов были опиаты короткой продолжительности действия и 8.3% были опиатами длительного действия.

Другие методы лечения

Первые исследования об использовании соматотропного гормона при фибромиалгии показали хорошие результаты. Литературный обзор 2007 года, охвативший 3 рандомизированных плацебо-контролируемых исследования, дал заключение, что нужно 9 месяцев назначения соматотропного гормона для уменьшения симптомов фибромиалгии и нормализации уровня IGF-1. В 2012 году было проведено всего и дольше клиническое испытание применения этого гормона при фибромиалгии. Оно показало, что назначение соматотропного гормона к стандартной схеме терапии является эффективным в уменьшении боли и в поддержке эффекта в течение времени. Использование натрия оксибутирата было исследовано у больных фибромиагиею. Препарат показал способность к уменьшению боли, истощение, улучшение сна. Следующая 3 стадия клинических исследований подтвердила предыдущие результаты. Натрия оксибутират показал способность повышать натуральное образования соматотропного гормона через индукцию медленноволновая фаз сна, таким образом это деслидження еще раз подтверждает эффективность применения гормона роста при фибромиалгии. К этому времени натрия оксибутират не утвержден FDA как средство для лечения фибромиалгии из-за возможного злоупотребления данным препаратом. Миорелаксанты, такие как циклобензаприн, тизанидин периодически используются не по назначению для лечения фибромиалгии. Агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, ропинирол) способствуют определенному улучшению у некоторых людей, но большое количество побочных эффектов не позволяет массово использовать этот подход для лечения фибромиалгии. Для достижения желаемого эффекта прием амитриптилина может затянуться до 3 месяцев и до 6 месяцев для достижения максимального эффекта при приеме дулоксетина, милнаципран и прегабалина. Некоторые препараты имеют потенциал вызывать синдром отмены, поэтому отмена препаратов должна проходить с постепенным уменьшением доз, особенно это касается антидепрессантов и прегабалина. Существуют доказательства того, что фибромиалгия является нейроимуноендокринним расстройством. Увеличение в ликворе субстанции P, интерлейкина 6, 8 и кортикотропин-релизин фактора были зарегистрированы у людей больных фибромиалгией. При биопсии кожи удается иногда найти увеличенное количество тучных клеток. Кверцетин, который является фармакологически активным натуральным биофлавоноидами, обладает противовоспалительными свойствами, а также ингибирует тучные клетки, поэтому теоретически может быть эффективным при данном расстройстве. Не рекомендуется использование нестероидных противовоспалительных средств в качестве препаратов первой линии.

Физические упражнения

Упражнения улучшают физическую форму человека и сон, а также могут уменьшать интенсивность боли и истощения у некоторых людей с фибромиалгией. Существуют существенные доказательства того, что упражнения, влияющие на сердечно-сосудистую систему дают положительный результат. Водные процедуры и плавание показали хороший эффект, хотя из-за повышенной чувствительности к температуре у людей с фибромиалгичним синдромом данные процедуры должны проводиться в теплой воде. У детей и подростков фибромиалгия часто лечится интенсивными физическими упражнениями и программой для «усиленных скелетно-мышечных болевых синдромов». Эта программа включает консультирование, музыкотерапия, терапия искусством. Данная схема подтверждена опытом и способствует регрессу боли и других симптомов примерно в 88% случаев. Эффективность данных программ не была исследована у взрослых больных фибромиалгией.

Исследования новых лекарств

Субстанциями, которые на данный момент исследуют для внедрения в лечение, является каннабиноиды и агонист 5-HT³ субтипа серотонинергических рецепторов трописетрон. Контролируемое исследование эффективности гвайфенезина не продемонстрировали никаких преимуществ. Кверцетин, биофлавоноиды, который действует как противовоспалительное средство и обладает способностью подавлять тучные клетки может быть эффективным в лечении фибромиалгии. Предварительное исследование налтрексона в низких дозах показало эффективность в уменьшении симптомов фибромиалгии в более чем 30%. Налтрекстон, который является опиоидным антагонистом, обладает способностью подавлять микроглиальные клетки, таким образом уменьшая образование провоспалительных цитокинов и нейротоксических активных форм кислорода.

Прогноз

Фибромиалгия сама по себе не является фатальной, хотя боль является постоянным. Большинство людей с фибромиалгией сообщают, что симптоматика со временем не улучшается. Исследование 332 случаев фибромиалгии говорит о связи между тяжестью фибромиалгии и работоспособностью, качеством обучения.

Экономика

Люди с фибромиалгией имеют более высокие расходы на здравоохранение. Было проведено много исследований, которые сравнивали затраты на медицинское обслуживание. Эти исследования сделали вывод, что люди больные фибромиалгией принимают вдвое больше обезболивающих средств по сравнению со здоровыми людьми.

Дискуссии и споры

Будучи расстройством, который сформирован относительно недавно и не полностью понятным и исследованным до сих пор, фибромиалгия продолжает быть спорным диагнозом. Доктор Фредерик Вольф, ведущий автор публикации 1990 года, впервые определила диагностические директивы для фибромиалгии, заявивив в 2008 году, что он верит в то, что фибромиалгия не является на самом деле болезнью, а является ответом организма на стресс и депрессию. В 2013 году он сказал, что причины фибромиалгии сами по себе являются спорными и существует много факторов, которые вызывают данную симптоматику — некоторые из них психологические, некоторые физические, но они не существуют в континууме. Некоторые люди в медицинском обществе не считают фибромиалгией болезнью, поскольку аномалии при объективном обследовании недостаточны и нет четких объективных диагностических тестов. Мухаммед Юнус заявлял, что точка зрения некоторых врачей относительно психологической природы фибромиалгии является «синдромом смущенного врача»: «на самом деле это врачи психологически встревожены, потому что они игнорируют данные и независимо от самих данных они манипулируют ими для того, чтобы говорить то, что им заблагорассудится ». Неврологи и специалисты в сфере боли рассматривают фибромиалгией как патологию вызванную дисфункцией мышц и соединительной ткани, а также аномалиями в центральной нервной системе. Ревматологи определяют синдром в контексте «центральной сенситизации», то есть повышенной возбудимости мозга к нормальным стимулов при отсутствии расстройств в мышцах, суставах и соединительной ткани. С другой стороны, психиатры часто рассматривают фибромиалгией как один из видов аффективного расстройства, тогда как специалисты психосоматической медицины предпочитают срока соматоформного расстройства. Хотя интенсивные исследования фибромиалгии и доказательства подтверждают нейрогенную природу фибромиалгии, споры существуют не только в медицинском обществе. Некоторые пациенты воспринимают это расстройство как чисто соматический. Законность существования фибромиалгии как уникальной клинической сущности является до сих пор только утверждением, потому что нет четких границ, которые бы разделяли такие синдромы как фибромиалгический синдром, синдром хронической истощения, синдром раздраженного кишечника, хронические мышечные головные боли. Из-за наличия многих симптомов, которые являются общими для многих похожих между собой синдромов многие исследователи просто пользуются термином функционального соматического синдрома.

Оставьте отзыв

Регулярный ночной голод — опасный симптом
Почему дневной сон полезен
Робот удалил опухоль лучше хирургов
Бактерии в рту могут вызвать заболевания кишечника
Синдром Секкеля
Синдром Секкеля и врожденная карликовость
Эбола: распространение, симптомы, диагноз, лечение
Что такое МРТ
Что такое МРТ: как его делают, как работает, типы
гравитация только теория
Что такое научная теория?
Просыпаться надо без будильника
Почему мы чихаем и как это делать правильно?
Выбираем безопасные и вредные покрытия для пола
Как часто надо менять кухонную губку
9 народных средств от болезни витилиго
От простуды и гайморита спасет дедовский рецепт
Луковый бальзам против простуды
Хрен и лук помогут от облысения
Что может вызвать слизь в стуле?
Цвет мочи
Что цвет мочи говорит о здоровье
Симптомы дефицита и передозировки витамина А
СПКЯ или щитовидка?
СПКЯ или щитовидка?