Ученые института Солка нашли дополнительные доказательства того, что натуральное соединение в клубнике уменьшает когнитивные дефициты и воспаление, связанные со старением у мышей. Работа, которая появилась в Журналах Геронтологии серии А в июне 2017 года, основывается на предыдущих исследованиях команды по антиоксидантным свойствам физетина. Это может помочь в лечении возрастных психических расстройств и состояний, таких как болезнь Альцгеймера или инсульт.
«Физетин присутствует в различных продуктах для здоровья, но серьезных исследований соединения не было, — говорит Памела Махер, старший научный сотрудник лаборатории клеточной нейробиологии Солка и старший автор статьи. «Основываясь на нашей текущей работе, мы считаем, что физетин может быть полезен как профилактика многих связанных с возрастом нейродегенеративных заболеваний, а не только болезни Альцгеймера, и мы хотели бы поощрять более тщательное изучение этого».
Махер, которая работает в лаборатории Дэвида Шуберта, руководителя Лаборатории клеточной нейробиологии им. Солка, более десяти лет изучает физетин. Предыдущие исследования лаборатории показали, что физетин уменьшает потери памяти, связанные с болезнью Альцгеймера у мышей, генетически модифицированных для развития заболевания. Но это исследование было сосредоточено на генетических (семейных) случаях болезни Альцгеймера, на которые приходится лишь 1-3 процента. На сегодняшний день более важным фактором риска развития того, что называют спорадическим Альцгеймером, а также других нейродегенеративных расстройств является просто возраст. Для текущего исследования Маер обратилась к штамму лабораторных мышей, которые преждевременно стареют, чтобы лучше изучить спорадический Аьцгеймер. К 10-месячному возрасту эти мыши обычно демонстрируют признаки физического и когнитивного снижения, не наблюдающиеся у нормальных мышей до двух лет.
Команда Солка кормила трехмесячных преждевременно стареющих мышей суточной дозой физетина с едой в течение 7 месяцев. Другую группу мышей с преждевременным старением кормили одной и той же пищей без физетина. В течение периода исследования мышей проводили различные тесты активности и памяти. Команда также изучила уровни специфических белков у мышей, связанных с функцией мозга, ответами на стресс и воспаление.
«Через 10 месяцев различия между этими двумя группами были поразительными», — говорит Махер. У мышей, не получавших физетина, были трудности со всеми когнитивными тестами, а также с повышенными маркерами стресса и воспаления. Мозговые клетки, называемые астроцитами и микроглиями, которые обычно являются противовоспалительными, в настоящее время управляют бурным воспалением. С другой стороны, у мышей, получавшим физетин, не была заметна разница в поведении, когнитивных способностях или воспалительных маркерах через 10 месяцев, чем у группы нелеченных 3-месячных мышей с таким же состоянием. Кроме того, команда не обнаружила признаков острой токсичности у мышей, получавших физетин, даже при высоких дозах соединения.
«Разумеется, мыши не люди, — говорит Махер, — но есть достаточно сходства, которые, по нашему мнению, требуют более пристального внимания не только для потенциального лечения спорадической болезни Альцгейера, но и для снижения некоторых когнитивных эффектов, связанных со старением».
Затем Махер надеется сотрудничать с другой группой или компанией, чтобы провести клинические испытания физетина с людьми.
