Хроническая боль лица

Боль лица — один из самых сильных болей, может чувствовать человек и который приносит ей большие страдания. Раз убеждаемся в этом, взглянув на картину норвежского художника-символиста Эдварда Мунка «Крик», на которой человек охватывает руками полное боли лицо, тщетно надеясь помочь себе (рис. 1).

«Очевидно, что интенсивный и длительный боль способен существенно дисбалансировать привычный ритм жизни человека. Невыносимую боль замедляет мыслительные процессы в организме, нарушает сон, снижает аппетит, подрывает моральный дух человека, негативно влияет на все жизненно важные процессы в ее организме », — писал в 1942 году американский психолог К. Ливингстон.

Рис.1 Мунк "Крик"

Рис.1 Мунк «Крик»

Без сомнения, большинство врачей в своей медицинской практике наблюдали случаи, когда длительное и нарастающая боль или при невралгии тройничного нерва, или при лишае, или при онкологических заболеваниях полностью изнурял пациента, и от постоянных страданий он выглядел осунувшимся, усталым, имел преждевременно состарившейся лица. Мои коллеги-психиатры наверное вспомнят немало пациентов, у которых невроз стал причиной развития длительной боли лицо.

Диагностика и лечение лицевых болей является комплексной задачей целого ряда специалистов. Распространенность боли лицо в популяции составляет 17-26%, 7-11% случаев из которых являются хроническими. Пациенты с лицевыми болями обращаются к врачам различных специальностей — стоматологов, ортодонтов, офтальмологов, оториноларингологов, неврологов, нейрохирургов, психиатров.
Между тем ученые неоднократно пытались классифицировать боли лицо. На мой взгляд, одной из наиболее оптимальных является классификация заболеваний нервной системы В.Е. Гречко (1980), в основе которой лежит анатомо-функциональный принцип. Согласно этой классификации все нейростоматологических заболевания были разделены на 6 групп:

I. Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепно-мозговых нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).
II. Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев, синдромы поражения шейного отдела симпатического ствола).
III. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстно-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).
IV. Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и орбиты.
V. Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеваниями сердца, аорты, позвоночника, гипертонической болезнью и т.п.).
VI. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).

Большинству из этих заболеваний характерны разной степени выраженности болевые синдромы.
В последние годы стоматология достигла значительных успехов, связанных с использованием новейших достижений материаловедения и новых технологий. Вместе с тем в стоматологические клиники все чаще обращаются пациенты с главными и лицевыми болями, щелчком в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС), заделкой ушей, затрудненным движениями нижней челюсти. Таких больных для правильного установления диагноза имеют осматривать не только стоматологи, но и невропатологи, оториноларингологи, вертеброневролога, а иногда даже и психиатры. Врач-стоматолог, предоставив пациенту, с его точки зрения, необходимую помощь, не всегда имеет возможность выполнить необходимо обследование для выявления причины подобных жалоб. Между тем причины этих болей могут быть связаны с нарушением функции ВНЧС, однако чаще всего они обусловлены развитием миофасциального болевого синдрома (МФБС), который проявляется изменениями в жевательной мускулатуре и ограничением движений нижней челюсти.

Миофасциальные нарушения лицевой мускулатуры развиваются по тем же механизмами, что и скелетной мускулатуры, и обуславливают возникновение 10-20% болевых синдромов на лице. Механизм развития мышечной боли заключается в том, что на начальном этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем — постоянный локальный гипертонус. Такие локальные мышечные гипертонусы вызывают кратковременные болезненные спазмы мышц (крампи). В качестве примера можно привести болезненный спазм мышц челюстной участка во время форсированного открывания рта. Еще чаще такие гипертонусы приводят к постоянному мышечного напряжения и, соответственно, хронической боли. При таком длительном фиксированном локальном гипертонусе в спазмированных мышцах возникают вторичные нарушения: сосудистые, обменные, воспалительные, что, в свою очередь, усиливает боль.

Локальные мышечные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей, превращаясь в триггерные точки (ТТ). На лице эти ТТ зачастую оказываются в жевательных мышцах, височной, латеральном и медиальном крыловидных мышцах.

К факторам, которые обусловливают миофасциальные расстройства на лице, относят нарушения прикуса (синдром Костенев) иррадиацию боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены — напряжение мышц, сжатие зубов, скрежет зубами ночью (бруксизм), или в случае тревоги.
Пытаясь объяснить этиологический начало дисфункции ВНЧС, ученые придерживаются двух основных точек зрения. Одни защищают теорию окклюзионного дисбаланса, другие — психофизиологическую теорию. По утверждению первых, окклюзионные нарушения являются причиной возникновения функциональных расстройств в ВНЧС, поэтому устранение окклюзионного дисбаланса приводит к излечению или улучшения состояния. Существование групп больных с нормальной окклюзией, имеющих функциональные расстройства, свидетельствует, что не только нарушение окклюзии может стать причиной заболевания. А. Шварц, ввел термин «височно-нижнечелюстной болевой синдром», предположил, что психофизиологическое состояние больного имеет большее значение, чем нарушение окклюзии. Д. Ласкин назвал его слова первым значительным сдвигом на пути от механистической концепции окклюзионной этиологии к психофизиологической теории. В конце 1960-х гг. Ученые для объяснения развития дисфункционального синдрома ВНЧС опирались на психофизиологическую теорию. Первенство в этом вопросе принадлежала Центра по изучению ВНЧС и лицевой боли при университете штата Иллинойс. Несмотря на то что эта теория в значительной степени отличалась от концепции А. Шварца, обе теории не были взаимоисключающими. По утверждению А. Шварца, спазм жевательной мускулатуры является первичным фактором, ответственным за признаки и симптомы развития болевого синдрома дисфункции ВНЧС. Мышечный спазм может возникнуть в результате травмы, мышечного утомления, перенапряжения, надскорочення. Независимо от того, чем вызван спазм, пациент начинает чувствовать боль и резко ограниченное открывание рта, то есть возникает болевая мышечная дисфункция. Такие нарушения на этой стадии являются функциональными. Однако если такое состояние длится постоянно, это может привести к органическим изменениям в зубочелюстной системе, мышцах и связках. Односторонний спазм одного или нескольких жевательных мышц, особенно латеральной крыловидной, может вызвать незначительные изменения в положении челюсти. Это состояние относят к острому нарушению окклюзии. Если ненормальное положение нижней челюсти сохраняется в течение нескольких дней и более, то зубочелюстная система может претерпеть значительные изменения и аккомодировать к новой позиции. В этих случаях такое несоответствие незаметна в положении центральной окклюзии. Однако если спазм прекращается или ослабевает и мышцы возвращают нижнюю челюсть к ее начальной позиции, пациент чувствует окклюзионную дисгармонию. Изменения в положении нижней челюсти, сопровождающихся постоянным миоспазм, могут привести к анатомических нарушений суставных структур и, в конце концов, — к дегенеративным изменениям.
Преимуществом патофизиологической теории дисфункционального болевого синдрома ВНЧС является то, что она объясняет развитие начальных признаков и симптомов, а также показывает, что окклюзионная дисгармония возникает раньше, чем появятся признаки заболевания. Стресс, эмоциональные факторы, тревога и напряжение приводят к мышечной гиперактивности, мышечного спазма, нарушение функции и боли.
Важное место среди причин возникновения хронических болей лицо занимает невралгия тройничного нерва, которая проявляется внезапным нападением интенсивного, но кратковременного боли лицо. Со временем боль может меняться, становиться более длительным, однако менее интенсивным, к нему добавляются алодинию, зоны нарушения чувствительности, он становится классическим примером невропатической боли. Эта боль считают одним из «наиболее сильных болей, которыми страдает человечество» и является классическим в области неврологии и нейрохирургии. Лечение невралгии тройничного нерва имеет историю многих форм деструктивных, внутричерепных и экстракраниальных воздействий на ветви тройничного нерва с полным или частичным разрушением ядра тройничного нерва. Среди медикаментозных методов лечения наиболее эффективным считается карбамазепин — единственный препарат, при этом патологии имеет уровень доказательности А, хотя можно использовать и другие антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Их обычно используют в случае выраженных побочных эффектов карбамазепина и при появлении толерантности боли в него, что в течение года использования возникает в 12-20% пациентов. На сегодня очевидно, что причиной этой патологии у большинства больных является развитие хронической сосудистой компрессии тройничного нерва. Однако после обнародования в 1967 этой концепции нейрохирургом с Питтсбурга P. Jannetta вызвало немало споров. Суть ее заключается в том, что в течение жизни наши артерии становятся более склонными к компрессии, поэтому с возрастом распространенность этой патологии возрастает. Причем часто наблюдается не только конфликт «артерия-нерв», но и «вены-нерв». Микроваскулярная декомпрессия является методом выбора при лечении хронического лицевой боли, которая возникает вследствие сдавления корешка тройничного нерва.

Хроническая боль может быть спровоцирован сдавлением шейного сплетения. Сегменты С2 и С3 имеют дерматомы, которые покрывают затылок, шею, а также боковые части челюсти (рис. 2). Возникновение хронической боли у мочки уха является классическим осложнением повреждения большого ушного нерва при тиреоидэктомии.

Рис. 2 локализация боли

Рис. 2 локализация боли

У больных с компрессией плечевого сплетения грудной диафрагме (так называемый синдром грудной апертуры) наблюдаются головные боли в области затылка и боковой лицевой боль.
На основании результатов исследований B. Guyuron (2000) было установлено, что у пациентов с мигренью наблюдалось снижение или исчезновение главного или лицевого боли после введения ботулинического токсина типа А в мышцы шеи и лица.

Одним из самых распространенных и в то же время тяжело диагностируемых является персистирующий идиопатический боль лица (Пибо). Согласно Международной классификации головной боли-2 (МКГБ-2) Пибо относится к разделу «Центральные лицевые боли». Ранее для обозначения этого синдрома использовали термин «атипичный боль лицо», чтобы противопоставить его классической тригеминальной невралгии.
Данных о распространенности Пибо в настоящее время не существует. Отдельные наблюдения показывают, что 60-70% пациентов с этой формой прозопалгии составляют женщины среднего возраста. В специализированных центрах боли больные с Пибо случаются несколько чаще, чем пациенты с тригеминальной невралгией. Большинство больных сначала попадают на прием к стоматологу или ортодонту. В ходе большого эпидемиологического исследования, в котором приняло участие 34 242 пациентов, наблюдавшихся у стоматологов в 19 университетских центрах Германии, было обнаружено, что хронический лицевой боль возникала в 5,2% больных.

Среди пациентов с хронической болью Пибо было зафиксировано в 5,8% случаев, поэтому Пибо входил в тройку самых частых причин развития хронической прозопалгии. К факторам риска возникновения Пибо относятся наличие распространенного болевого синдрома в анамнезе, генетическая предиспозиции, женский пол, пассивная копинг-стратегия.

На сегодня дано определение и намечены клинические критерии для орофациальной невралгии; термин «идиопатическая» означает, что лицевая боль сложно классифицировать. Пибо есть, по сути, диагнозом исключения. Вместе с тем диагностика этого состояния чрезвычайно важна, поскольку позволяет пациенту избежать нерациональной фармакотерапии и ненужных оперативных вмешательств. Так, было доказано, что среди пациентов с лицевым болью в 83% случаев происходит гипердиагностика тригеминальной невралгии и в 100% случаев — недодиагностика Пибо. Неправильная диагностика приводит к необоснованным оперативных вмешательств, часто повторных: в 24% пациентов, прежде чем поставить правильный диагноз, удаляют один или более зубов. Пибо определяется как продолжающийся лицевая боль, не имеет признаков краниальной невралгии и не связан с другими причинами. Как правило, боль односторонний, пациенты описывают его как тупой, глубокий или жгучий. В ходе неврологического исследования обычно не проявляют объективных расстройств, таких как нарушение чувствительности в области боли или слабость мышц лица. Более того, выявления патологии в неврологическом статусе исключают установления диагноза Пибо. Развитию боли может предшествовать хирургическая операция, выполненная в области, на которой впоследствии локализовался боль или травма зубов или десен, хотя дальнейшее персистированием боли не может быть объяснено локальным повреждениям.

Среди общих критериев Пибо можно назвать следующие:

  • Боль в лицевой области, возникающее ежедневно или почти ежедневно и сохраняется весь день.
  • Боль возникает в ограниченной области на одной стороне лица; по характеру глубокий и плохо локализуется
  • Боль не сопровождается нарушением чувствительности или другими неврологическими признаками.
  • Дополнительные методы обследования, такие как рентгенография лица и челюстей, не проявляют патологии, которая объяснила бы причину боли.

Клиническая картина и дифференциальная диагностика

Основная жалоба пациентов — длительный боль, которая может варьировать по интенсивности, однако, как правило, не возникает в виде приступов. Несмотря на то что боль возникает унилатерального, у многих пациентов приступы боли могут меняться — возникать в различных участках лица, а у 40% больных могут быть билатеральных. Важным диагностическим критерием является несоответствие боли зонам иннервации ветвей тройничного нерва. Чаще всего боль локализуется в области верхней челюсти и может распространяться на периорбитальная участок, нос, щеку, висок и нижнюю челюсть. Боль может мигрировать из одной части лица в другую и сопровождаться ощущением «движения слизистой оболочки» в синусах. Интересно, что миграция боли, как правило, происходит по дерматомах. У многих пациентов боль может распространяться на голову, шею и даже руки. В некоторых случаях боль локализуется в одном зубе, это явление называется атипичная одонталгия. Несмотря на то что боль сохраняется в течение всего дня, ночью, как правило, он отсутствует; вместе с тем 50-70% пациентов жалуются на нарушения сна. Иногда пациенты характеризуют боль как невыносимый, хотя в большинстве интенсивность боли средняя — около 7 баллов ВАШ (визуальная аналоговая шкала). В отличие от невралгии у пациентов с Пибо не характерны приступы боли, прострелы, в них отсутствуют курке зоны. Во многих случаях больные отмечают усиление боли, которое напоминает нападение, что, однако, не исключает развитие Пибо. Обострение боли может быть спровоцировано холодом, психологическим стрессом, а также хирургическими и стоматологическими манипуляциями. Течение заболевания, как правило, длительный, в течение многих лет с возможными ремиссиями. Диагностические трудности могут вызвать пациенты, у которых Пибо в дебюте напоминает развитие тригеминальной невралгии и только потом приобретает характерный клинического паттерна.

Однако если тригеминальная невралгия характеризуется кратковременными приступами пронизывающего или стреляющего боли, то при Пибо нападения длительные, чем несколько секунд, — продолжаются минуты или даже часы и не провоцируются характерными для тригеминальной невралгии тригерами.Пид время проверки неврологического статуса в 60-75% пациентов с Пибо могут проявляться дизестезии, парестезии, субъективное ощущение онемения, однако объективное нарушение чувствительности или другие неврологические симптомы не проявляются. Некоторые пациенты могут сообщать о появлении субъективного ощущения отека лица, однако при объективного осмотра отеки не виявляють.Як уже упоминалось, во многих случаях у пациентов в анамнезе травма лица или перенесенная операция на челюсти, носу или синусах. Если болевой синдром персистував к операции, то после вмешательства боль может усилиться. Данных о частоте возникновения персистирующего боли после хирургического вмешательства на данный момент не существует. У пациентов с Пибо могут фиксироваться хронические болевые синдромы другой локализации — хроническая боль в спине, шее, миофасциальный боль, мигрень, синдром предменструального напряжения; синдром раздраженного кишечника, дисменорея. 50% пациентов с Пибо сообщают о хронической усталости.

Распространенность эмоционально-аффективных и других психиатрических расстройств является большей среди пациентов с Пибо, чем в общей популяции. Так, аффективные расстройства наблюдаются у 16% пациентов, соматоформные — в 15%, психоз — у 6%, остальные заболеваний — у 16% больны.

Кроме того, описаны случаи возникновения соматосенсорных галлюцинаций во время депрессии — как возможной, однако редкой причины лицевой боли. Диагностика Пибо основывается на данных анамнеза и нормальном неврологическом статусе. При сборе анамнеза необходимо выяснить у пациента характер течения и длительность заболевания, характер и частоту возникновения боли, используемые методы лечения, особенно хирургические, и их эффективность. С помощью опросника Мак Гилла (McGill Pain Questionnaire, MPQ) можно дополнительно осуществить оценку боли у таких пациентов. Также необходимо быть готовым для выявления сопутствующих эмоционально-аффективных и других психических расстройств. Для дифференциальной диагностики с невропатией тройничного нерва можно использовать мигательный рефлекс, при этом необходимо отметить, что у 35% пациентов с Пибо может наблюдаться дефицит габитуации. Количественное сенсорное тестирование у пациентов с Пибо дает противоречивые результаты: по данным одних исследователей, выявляется нарушение чувствительности, по данным других авторов, у 45% больных фиксируется температурная гипестезия, а в 10% — тепловая алодинию. H. Forssell во время своего исследования сделал сравнение клинико-электрофизиологических паттернов Пибл и тригеминальной невралгии. Были выявлены достоверные различия: при Пибо чаще привлекалась инфраорбитальная зона и преобладал ноющая боль, а при тригеминальной невралгии реже наблюдался фоновый боль и были характерны триггеры. Для тригеминальной невралгии также были характерны субъективные и объективные изменения чувствительности на лице. В случае подозрения на симптоматический лицевая боль необходимо проводить ряд других исследований. Дифференциальный диагноз Пибо проводится с рядом заболеваний: боль, связанная с патологией костей черепа; цервикогенных головная боль глаукома, нарушения рефракции, страбизм; болезни уха; синусит, патология челюстей, зубов и окружающих тканей; патология височно-нижнечелюстного сустава; патология краниальных нервов, так как тригеминальная компрессия, диабетическая невропатия глазодвигательных нервов, опоясывающий лишай, постгерпетическая невралгия, синдром Толоса-Ханта, шейно-языковой синдром тригеминальная невралгия; глоссофарингеальная невралгия; невралгии конечных ветвей краниальных нервов; головная боль, связанная с внешним сдавлением; холодовая головная боль центральный постинсультный боль. В редких случаях лицевая боль может быть отраженным болью при раке легких. JC Nоbreg и соавт. во время своих исследований сравнивали клиническую картину возникновения Пибо и симптоматического лицевой боли, включая дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава, синдром Валенберга-Захарченко, интракраниальной опухоль и тому подобное. Так, было установлено, что алодинию случалась чаще при симптоматическом боли, а для Пибо более характерно провоцирование боли эмоциональными стрессами и наличие травмы лица в анамнезе заболевания.

Патогенез

Патогенез возникновения Пибо до сих пор не выяснен. Вероятно, Пибо представляет собой синдром, охватывает различные этиологические факторы. Долгое время считали, что в основе развития Пибо лежат психогенные причины.

Кроме того, обсуждался вариант дефицита центральных серотонинергических и опиоидных систем, схожий с таковыми при развитии депрессии, однако в дальнейшем было доказано, что трициклические антидепрессанты эффективны лишь в части таких пациентов. В анамнезе у многих больных отмечается о повторных хирургические манипуляции в лицевой зоне. Повторные оперативные вмешательства могут приводить к повреждению терминальных ветвей тройничного нерва, и многие авторы рассматривают Пибо как вариант фантомной боли. С другой стороны, какое структурное повреждение тройничного нерва противоречит диагнозу Пибо. Таким образом, в этом случае следует ставить диагноз «тригеминальная нейропатия». Определенную информацию о патогенезе Пибо было получено после выполнения нейровизуализационных исследований. Так, SW Derbyshire и соавт. (1998) пациентам с указанной патологией провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Использовалась тепловая стимуляция на дорсальной поверхности кисти. У пациентов с Пибо было получено достоверное ускорение кровотока в передней цингулярний извилине и замедление кровотока в префронтальной коре по сравнению с контрольной группой. Однако этот паттерн не является специфическим, интерпретируется как гиперемоцийна реакция в ответ на полученную сенсорную информацию, свидетельствующую о недостаточности ингибиторных систем. В другом исследовании, также с использованием ПЭТ], было выявлено повышение плотности дофаминовых D2-рецепторов в скорлупе. Во время своего исследования T. Schmidt-Wilcke и соавт. (2005) проводил морфометрию, которая показала снижение плотности серого вещества в ипсилатерально передней цингулярний извилине и височно-инсулярной зоне, в целом характерно для хронических болевых синдромов. Обговариваетсяя роль вазоневрального конфликта в развитии Пибо. В исследовании A. Kuncz и соавт. (2006) установлено, что если вазоневральний конфликт проявляется в 66,5% пациентов с типичной тригеминальной невралгией, то в группе пациентов с Пибо вазоневральний конфликт наблюдается лишь в 3,4% случаев. Среди пациентов с Пибо хирургическая декомпрессия проводилась лишь у одного больного и оказалась неэффективной. Важная роль в развитии Пибо принадлежит мышечной компонента краниомандибулярнои системы, который может служить источником периферической сенситизации. В исследовании H. Didier и соавт. (2015), в котором принял участие 21 пациент с Пибо, проводились электромиографические исследования жевательных и передних височных мышц во время движения и в покое, а также кинезиография для выявления позиции покоя нижней челюсти после проведения чрезкожная электрической стимуляции нерва. Пациенты использовали шину для коррекции имеющейся асимметрии. Было установлено, что показатели электромиографии (ЭМГ) достоверно превышали норму во всех группах мышц и нормализовались после электрической стимуляции. Исследование показало, что все пациенты нуждались ортопедической коррекции, причем в 90,5% случаев была необходима коррекция шиной во фронтальной плоскости. Сравнение показателей при максимального сжатия природного прикуса с шиной выявило снижение асимметрии мышечного напряжения (-30,21% для передне-височной мышцы и -55,81% для жевательной мышцы) и диффузное увеличение мышечной силы ( левый передний височная мышца + 25,37%; левый жевательная мышца + 59,40%; правый жевательная мышца + 40,80%; правый височная мышца + 30,27%). Кроме того, было обнаружено диффузное снижение интенсивности боли от 9,5 до 3,1 балла по ВАШ.Таким образом, Пибо сегодня рассматривают как полиэтиологический синдром, включающий миогенная или ятрогенное источник периферической сенситизации в лицевой области, недостаточность центральных противоболевых систем, а также наличие коморбидных эмоционально-аффективных нарушений.

Лечение

Пибо является одним из самых резистентных к терапии хронических болевых синдромов. При ведении таких пациентов очень важно принять меры для предотвращения дальнейшей травматизации лица. Пациентов следует проинформировать о хроническом, однако доброкачественное течение их заболевания. Необходимо избегать выполнения необоснованных хирургических и стоматологических процедур, даже в случае, если пациент настаивает на них. В отличие от тригеминальной невралгии микроваскулярная декомпрессия (операция Джаннета) не дает эффекта при Пибо. В одном из исследований было показано эффективность проведения пульсовой радиочастотной терапии крылонебного ганглия. С 30 пациентов, наблюдавшихся после лечения в течение 4-5 месяцев, только у 21% было обнаружено полный регресс боли, а в 65% случаев зафиксировано умеренный или незначительный эффект. В отличие от тригеминальных вегетативных цефалгий проведения глубокой стимуляции заднего гипоталамуса не является эффективным при Пибо. Фармакотерапия Пибо на сегодня в основном является эмпирической, поскольку контролируемых исследований эффективности лекарственных препаратов не проводилось. Антидепрессанты фенелзин и дотиепин, что показали умеренный эффект в лечении развития Пибо, теперь недоступны. Клинический опыт показывает, что трициклические антидепрессанты дают лучший эффект. Терапию следует начинать с минимальной дозы с приема на ночь, постепенно увеличивая дозу, переходить к лекарственным формам с медленным высвобождением препарата. Также можно использовать антиконвульсанты с противоболевой действием, такие как карбамазепин, окскарбазепин, габапентин, прегабалин. Чаще всего пациенты нуждаются в назначении комбинации трициклического антидепрессанта и антиконвульсанта. Если препарат, который больной получает в адекватной дозе в течение двух месяцев, не дает эффекта, его необходимо изменить. В одном открытом исследовании была показана эффективность местных аппликаций капсаицина, в другом — обнаружен определенный эффект чрезкожная электрической стимуляции. В отдельных случаях при лечении пациентов можно прибегать к применению гипноза. Поведенческая терапия чрезвычайно эффективна для пациентов с Пибо, поскольку позволяет снизить уровень тревоги и выработать реалистичную самооценку для лучшей копинг-стратегии в преодолении боли.

Оставьте отзыв

Мозг увеличивается когда вы учитесь
У владельцев собак сердце здоровее
Долгий сон вреден для сердца пожилых женщин
Может ли молодая кровь лечить болезнь Альцгеймера?
Бромидрофобия или страх плохо пахнуть
Синдром Секкеля
Синдром Секкеля и врожденная карликовость
Эбола: распространение, симптомы, диагноз, лечение
Что такое МРТ
Что такое МРТ: как его делают, как работает, типы
Простые секреты продлят жизнь ваших родителей
Техника подъема тяжестей, чтобы избежать травмы
Как отказ от курения улучшит вашу внешность
Как успокоить нервы
Аир с солодкой
От ангины поможет облепиховое масло
«Бабушкины рецепты» против псориаза
9 народных средств от болезни витилиго
Признаки приближающейся смерти
Что может вызвать слизь в стуле?
Цвет мочи
Что цвет мочи говорит о здоровье
Симптомы дефицита и передозировки витамина А