Патофизиология и клиническая картина обмороков

Обморок характеризуется преходящей, самоограничивающей потерей сознания и сопутствующим подавлением волевого мышечного тонуса.

Патофизиология и клиническая картина обмороков

Его начало относительно внезапно, и последующее восстановление происходит спонтанно, полностью и, как правило, быстро. Элементы, которые определяют обморок, включают пять основных компонентов. Каждый из них должен присутствовать, чтобы предположить, что это синкопальный эпизод:

  • Потеря сознания.
  • Потеря волевого мышечного тонуса.
  • Относительно быстрый старт.
  • Спонтанное и быстрое восстановление.

Основным механизмом возникновения обморока является переходная глобальная гипоперфузия головного мозга. Внезапная остановка мозгового кровотока в течение более 10 секунд, достаточно, чтобы вызвать полную потерю сознания. Тест на отклонение показывает, что снижение систолического артериального давления ниже 60 мм рт. ст. приводит к обмороку, при этом уменьшение объема мозгового кислорода составляет 20%, достаточное для того, чтобы вызвать потерю сознания.

У здоровых людей мозговой кровоток, достаточный для поддержания сознания, находится в диапазоне 5-60 мл на 100 г ткани головного мозга. Для пожилых людей или лиц с хроническими заболеваниями, например. сахарный диабет и артериальная гипертензия, может быть значительно нарушено кровообращение.

Поддержание достаточного количества кислорода осуществляется с помощью ряда механизмов контроля. Таковы адаптация сосудистого сопротивления, частота сердечных сокращений и сократимость, регуляция внутрисосудистого объема, включая почечные и гормональные воздействия. Цереброваскулярная ауторегуляция позволяет поддерживать мозговой кровоток в относительно широком диапазоне. Временные потери защитных механизмов или дополнительные эффекты других факторов (сосудорасширяющие препараты, диуретики, дегидратация или кровоизлияние) могут снизить системное артериальное давление ниже предела ауторегуляции, что приводит к синкопальному эпизоду. Риск потери нормальных защитных компенсаторных механизмов у старших и / или хронических пациентов выше.

Факторами нарушения мозгового кровообращения являются:

1. Ортостатическая корректировка артериального давления.

После выпрямления объем крови выводится из в венозную систему ниже уровня диафрагмы, что выражается в первые 10 секунд.При длительном стоянии добавляется повышенное трансмуральное капиллярное давление, что приводит к фильтрации жидкости в промежуточном пространстве. Это, в свою очередь, вызывает уменьшение объема плазмы, соответственно уменьшение объема сердца. Ключевым фактором поддержания артериального давления является сужение сосудов сосудов, но с уменьшением объема сосудов он недостаточно эффективен. При ортостатическом стрессе гуморальный регулятор (вазопрессин, ренин-ангиотензин-альдостероновая система), механорецепторы в сердце, местные механизмы, например, активность скелетных мышц.

2. Низкое периферическое сосудистое сопротивление.

Внезапная и широко распространенная вазодилатация может привести к критическому снижению артериального давления и, следовательно, снижению мозгового кровотока. Это самая распространенная причина церебральной гипоперфузии, приводящая к синкопальному эпизоду. Чрезмерная вазодилатация является основной причиной потери сознания при нервно-рефлекторных синкопальных расстройствах. В этих случаях нервные рефлексы, которые контролируют поддержание артериального давления, парадоксальны. Это приводит к падению системного кровяного давления вследствие вазодилатации и / или брадикардии (вазовагальная реакция).

3. Низкий объем сердца.

Степень внутривенного наполнения является наиболее важной физиологической детерминантой для поддержания адекватного объема сердца вытеснения сердца. Неправильное распределение объема циркулирующей крови приводит к неадекватному заполнению сердца как механизма, описанного выше, при внезапном выпрямлении. Объем сердца также может быть нарушен при сердечных заболеваниях, например. тахиаритмии, дисфункции миокарда или болезни клапанов сердца. Отношение сердечного ритма к минимальному объему сердца хорошо известно: частота сердечных сокращений зависит от частоты сердечных сокращений и частоты сердечных сокращений. Из-за нарушений сердечного ритма суправентрикулярная тахикардия редко является причиной обморока, за исключением очень высокой частоты (более 200 об / мин), тогда как желудочковая тахикардия является общей причиной синкопального эпизода. С другой стороны, низкий сердечный ритм (менее 50 мкг / мин) оказывает значительное влияние на частоту сердечных сокращений.

4. Влияние повышенного сосудистого сопротивления головного мозга.

Высокое церебральное сосудистое сопротивление может привести к церебральной гипоперфузии. Вазоконстрикция часто вызвана низким парциальным давлением углекислого газа из-за гипервентиляции. Этот механизм считается одной из основных причин вазовагального обморока.

5. Клинические проявления в вазовагальном обмороке.

Нейрогенный рефлексный синкоп происходит с временной потерей сознания и постуральным тоном с последующим спонтанным выздоровлением. Вазоваглиальный обморок является наиболее распространенным нервно-рефлекторным расстройством. Ключевыми изменениями кровообращения, ответственными за обморок, являются вазодилатация (рибосомальная) и брадикардия (вагусная компонента). Его клинический курс связан с продромальными проявлениями: бледностью, потоотделением, тошнотой, дискомфортом в желудке, гипервентиляцией, которая предшествует примерно 60 секундам. потеря сознания. В этих условиях пациент осознает продромы из-за постепенного снижения артериального и церебрального перфузионного давления, приводящего к потере сознания. Проявления проявляются из-за вегетативной активации с признаками симпатической гиперактивности (тахикардия, потоотделение, бледность) и более поздние признаки парасимпатической гиперактивности (брадикардия и тошнота). За продромальными симптомами следуют проявления церебральной и сетчаточной гипоперфузии: помутнение зрения и шум в ушах, замедленная умственная активность, нарушение концентрации. Визуальные проявления предшествуют потере сознания из-за отсутствия компенсаторных механизмов в гипоперфузии сетчатки, тогда как полушария головного мозга и мозговой шток влияют на балансирующие давление эффекты спинномозговой жидкости.

Объективными признаками раннего вазовагального обморока являются бледное лицо, потливость, беспокойство, гипервентиляция и расширение зрачков. Продромальная фаза очень часто ассоциируется с относительно быстрым сердечным ритмом на этом этапе. При постоянной гипотонии человек испытывает трудности с концентрацией внимания и не осознает окружающих условий. Некоторые пациенты в этом состоянии все еще могут слышать разговоры, но они не могут двигаться. Когда артериальное давление значительно падает, пациент теряет сознание. Продолжительность потери сознания обычно коротка, менее 5 минут, но может быть ощущение общей слабости через несколько часов после события.

6. Клинические проявления кардиогенного обморока.

Обморок, связанный с кардиогенной остановкой или нарушениями ритма сердца, характеризуется внезапным возникновением и отсутствием продромальных симптомов. У некоторых пациентов с сердечными заболеваниями потеря сознания может быть неполной, аномальный дискомфорт встречается редко, и единственными симптомами могут быть потливость и сердцебиение. Объективно сердечная недостаточность не установлена, потеря сознания происходит быстро и длится до 10 секунд. Могут произойти моноклональные подергивания и недержания. После того, как асцит восстанавливает сердечную деятельность, пациент полностью ориентирован, есть покраснение лица. Покраснение лица связано с компенсирующими повышенными значениями артериального давления после астистолического периода.

7. Клинические проявления в обмороке вследствие ортостатической гипотензии.

Симптоматическая ортостатическая гипотензия является серьезной проблемой у пациентов с вегетативным дефицитом. Ортостатическая гипотония происходит с уменьшением систолического артериального давления более чем на 20 мм рт.ст. и диастолическим на 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после стояния или пассивного подъема головы, Механизм этого уникального симптома постуральной гипотензии — ишемия в длительной договаривающейся постуральной мускулатуре. Симптомы развиваются в течение нескольких минут, встают или идут, и исчезают, когда они находятся в лежачем положении. Клиническими проявлениями являются помутнение зрения, головокружение, потеря сознания, которое обычно происходит постепенно. Потеря сознания часто предшествует боли в области шеи, визуально освещающей плечевой пояс. Некоторые пациенты также жалуются на общую слабость, задержку психической активности.

Пациенты с автономным дефицитом быстро распознают продромальные симптомы и считают, что им нужно лечь. Пребывание в вертикальном положении постепенно приводит к потере сознания, и пациент тонет, хотя редко бывает внезапно потерять сознание. Нет признаков автономной активации, таких как потоотделение или брадикардия у пациентов с вегетативным дефицитом.

Патофизиология обморока отчетливо отличается от патологий эпилептических припадков, хотя хромовые судороги часто наблюдаются в течение короткого периода времени. Эти движения могут привести к диагностическим трудностям. Следует иметь в виду, что они возникают после более длительной потери сознания и не имеют тонико-клонической характеристики. Хотя редко наблюдается потеря контроля над мочевым пузырем.

Знание патофизиологии и клинического течения различных типов обмороков имеет первостепенное значение как для их профилактики, так и для процесса дифференциальной диагностики.

Оставьте отзыв

Почему у женщин большие груди? Научное объяснение
Медосмотр за счет организации
Бисфенол А — яд
Акула прожила 512 лет