Синкопальные состояния у детей

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Синкопальные состояния у детей

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

Эпидемиология

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

Этиология и патогенез

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

  1. рефлекторные обмороки,
  2. кардиогенные обмороки,
  3. синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

  1. вазовагальные;
  2. ситуационные;
  3. синокаротидные;
  4. атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии. Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

  1. нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
  2. структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
  3. другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

Аритмогенные

Брадикардии:

  • дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
  • нарушение AV проводимости
  • нарушение работы имплантированных устройств

Тахикардии:

  • наджелудочковые;
  • желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
  • каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

  • клапанные пороки сердца;
  • острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
  • кардиомиопатии;
  • миксома предсердий;
  • болезни перикарда и тампонада сердца

Другие причины:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • расслаивающая аневризма аорты

Общая схема патогенеза обморока при ортостатической гипотензии

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость. Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

Установление диагноза «синкопе»

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

  1. внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
  2. короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
  3. полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

  • определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
  • наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

  • эпилепсия
  • метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • интоксикация
  • вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

  • катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
  • дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
  • падение
  • психогенное псевдозомлиння
  • транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

Дифференциальная диагностика различных синкопальных состояний

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости. Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз. Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4. К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4. ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

  • Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
  • Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
  • Блокада второй степени (Мобитц I)
  • Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС <50 уд. / Мин), синоатриальная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии приема препаратов с отрицательным хронотропным действием
  • Непостоянная желудочковая тахикардия
  • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта
  • Удлиненный или укороченный интервал QT
  • Синдром ранней реполяризации
  • Синдром Бругада
  • Отрицательные зубцы Т в правых прекардиальной отведениях, волны эпсилон и поздние желудочковые потенциалы, на основе которых можно заподозрить наличие аритмогенного правожелудочковой кардиомиопатии
  • Q-зубцы, на основе которых можно заподозрить наличие инфаркта миокарда

Примечание. ЧСС — частота сердечных сокращений.

Большие возможности по диагностике аритмогенных обмороков дает холтеровское мониторирование данных ЭКГ. С одной стороны, длительное мониторирование увеличивает вероятность зарегистрировать изменения во время синкопального состояния, с другой — анализ вариабельности сердечного ритма позволяет установить состояние вегетативной нервной системы, что важно для диагностики предпосылок рефлекторных синкопе и обмороки в результате ортостатической гипотензии. По рекомендациям Европейского кардиологического общества, холтеровское мониторирование ЭКГ назначается пациентам с частыми синкопами (1 раз в неделю и чаще) на 24-48 часов, в отдельных случаях — до 7 суток. Диагностические критерии по мониторирование ЭКГ приведены в таблице 5.

Итак, место мониторирования ЭКГ в определении причин синкопе заключается преимущественно в выявлении аритмогенных синкопе у пациентов с относительно частыми эпизодами потери сознания и выявлении фона для развития рефлекторных синкопе и обмороков, вызванных ортостатической гипотензии. Холтеровское мониторирование также может помочь в установлении диагноза психогенного псевдозомлиння у пациентов с частыми симптомами без каких-либо ЭКГ-находок во время потери сознания.

Таблица 5. Диагностические критерии аритмогенного природы обмороки при суточном мониторировании ЭКГ

  • Мониторирование данных ЭКГ является диагностическим, когда выявлена ​​корреляция между синкопе и аритмией (бради- или тахиаритмии)
  • При отсутствии такой корреляции мониторирование ЭКГ является диагностическим при обнаружении периодов Мобитц ИИ или AV-блокады III степени, желудочковой асистолии ≥ 3 с (исключение могут быть: у пациентов, принимающих препараты с отрицательной хронотропным действием у профессиональных спортсменов; во время сна) или внезапной длительной суправентрикулярной или желудочковой тахикардии. Если во время синкопе аритмии нет, это исключает ее аритмогенное природу.
  • Пресинкопе на фоне отсутствия на электрокардиограмме существенной аритмии не является основанием для окончательного диагноза
  • Бессимптомные аритмии, кроме приведенных выше, не является основанием для окончательного диагноза
  • Синусовая брадикардия (при отсутствии синкопе) не является основанием для окончательного диагноза


Достаточно информативными для диагностики аритмогенных синкопе является петлевые записные книжки, применяемые при частоте возникновения синкопальных состояний реже 1 раза в неделю. Это аппараты, одновременно записывают в память данные ЭКГ пациента и постоянно стирают информацию, «старую» за определенный отрезок времени. То есть стирание информации отстает от записи на определенный запрограммированное время. Таким образом, в их памяти в каждый момент времени имеющиеся данные только за определенный последний период. Если произошло обморок, больной, придя в себя, нажимает кнопку, и промежуток записи его данных ЭКГ через некоторое время к эпизоду сохраняется в памяти, а запись начинается снова. Более совершенные записные книжки сами реагируют на изменение данных ЭКГ и автоматически сохраняют их. Это позволяет проводить мониторирование ЭКГ в течение многих месяцев, что намного увеличивает вероятность регистрации данных ЭКГ во время синкопе. Дистанционная телеметрия ЭКГ позволяет врачу увидеть изменения на ЭКГ во время синкопе в реальном времени.

При синкопе на фоне или сразу после физической нагрузки следует также заподозрить его кардиогенный природу. В таком случае больному необходимо провести нагрузочное тредмил-тест или велоэргометрию. Диагностическим при этом является синкопе во время или сразу после теста при одновременном наличии патологических отклонений на ЭКГ или тяжелой гипотензии. Кроме того, появление атриовентрикулярной блокады 2-й степени (Мобитц II) или AV-блокады 3-й степени во время физической нагрузки является диагностическим даже при отсутствии синкопе.

Всем больным с синкопальными состояниями также следует проводить трансторакальную эхокардиографию для исключения обморока, связанного со структурной патологией сердца. Сам этот метод подтверждает кардиогенный происхождения синкопе в случае выявления тяжелого аортального стеноза, опухолей сердца или тромбов, приводящих к обструкции, перикардиальной тампонады, расслоение стенок аорты, врожденных аномалий коронарных артерий.

Заподозрить синокаротидного синкопе можно при появлении обморока на фоне ситуаций с механическим воздействием на каротидный синус (сжатие шеи тугим воротником, бритье, завязывания галстука и т.д.). Диагностически необходимо воспроизведения симптомов в течение 10 секунд после поочередного проведения право- и левостороннего массажа каротидного синуса сначала в положении лежа на спине, а затем в вертикальном положении, при постоянном мониторинге ЧСС и периодическом измерении артериального давления (АД). Эпизод асистолии желудочков, который длился 3 с и / или снижение систолического давления до <50 мм рт. ст. являются признаками гиперчувствительности каротидного синуса.

Вазовагальный синкопе возможно заподозрить уже на этапе опроса пациента и его родителей. R. Sheldon et al. (2006) предложили алгоритм сбора анамнеза у взрослых больных.

* При применении алгоритма у детей ответ на этот вопрос всегда является отрицательной.

** Это спорный вопрос направлено для подтверждения факта собственно потери сознания; при сумме баллов ≥ -2 можно установить диагноз вазовагального синкопе с чувствительностью 89% и специфичностью 91%.

В Японской клинической руководстве по ювенильной ортостатической дизрегуляции (2009) также предложено анамнестические критерии диагностики синкопе при ортостатической дизрегуляции (на фоне ортостатической гипотензии и вазовагальный природы) (табл. 7).

Таблица 7. Анамнестические критерии диагностики синкопе при ортостатической дизрегуляции

  • ≥ 3 больших критериев или
  • 2 больших и ≥ 1 малый критерий, или
  • 1 большой критерий и ≥ 3 малых критериев

Большие критерии:

А. Склонность к головокружение во время стояния

Б. Склонность к обмороку в стоячем положении, что в тяжелых случаях приводит к падению

В. Тошнота при приеме горячего душа / ванны или в неприятных ситуациях

Г. Ощущение сердцебиения и / или одышка после незначительной физической нагрузки

Д. Слабость, головокружение при подъеме с кровати

Малые критерии:

А. Бледность

Б. Анорексия

В. Периодические приступы абдоминальных колик

Г. Утомляемость

Д. Частые головные боли

Е. Укачивания в транспорте

В инструментальной диагностике вазовагальных обмороков и ортостатической гипотензии «золотым стандартом» является тилт-тест. Для этого исследования используют стол, изменяющий положение от горизонтального до вертикального и позволяет фиксировать пациента для предотвращения травматизации при возникновении обморока. Больного переводят в близкое к вертикальному положению и проводят мониторинг пульса и АД. Наиболее признанными являются Вестминстерский и Итальянский протоколы с медикаментозной стимуляцией.

Вазовагальные обмороки характеризуется нормальной первичной адаптацией сердечно-сосудистой системы к ортостаз (ЧСС увеличивается на 5-30 уд. / Мин и не превышает 120 уд. / Мин, нет падения АД) с последующим развитием гипотензии и / или брадикардии / асистолии, что сопровождается обмороки. Виды вазовагального обмороки и критерии их диагностики по данным тилт-теста приведены в таблице 8.

Таблица 8. Критерии диагностики различных видов вазовагальных обмороки (Н. Нагорная с соавт., 2009)

Смешанный тип (тип 1)

Характеризуется нормальной первичной реакцией на ортостаз и длительными стабильными показателями АД и ЧСС в течение ортостаз. Во время обморока резкое снижение АД предшествует умеренном снижению ЧСС. ЧСС не снижается до значения <40 уд. / Мин более чем на 10 с.

Кардиоингибиторный тип (тип 2)

Тип 2А. Нормальная первичная реакция на ортостаз. Сначала возникает снижение АД, затем — синкопе на фоне падения ЧСС до значения <40 уд. / Мин более чем на 10 с и / или асистолии продолжительностью> 3 с.

Тип 2Б. Нормальная первичная реакция на ортостаз. Одновременное возникновение асистолии и падение АД во время синкопе.

Вазодепресорний тип (тип 3)

Характеризуется нормальной первичной реакцией на ортостаз, возникновением синкопе на фоне значительного падения АД и возможным падением ЧСС не более чем на 10% от исходного уровня.

Примечания: АД — артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений.

Ортостатическая гипотензия характеризуется недостатком нормальной ортостатической адаптации сразу при переходе в положение ортостаз. То есть изначально давление пациента не может поддерживаться вазоконстрикцией. Это приводит к постепенно прогрессирующей гипотензии, которая может заканчиваться обморок, однако не обязательно. У многих пациентов при ортостазе возникает пресинкопальные состояние (головокружение, потемнение в глазах, слабость и т.п.) без потери сознания. Все нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к ортостаз с возникновением пресинкопальные или синкопального состояния называют общим термином «ортостатическая непереносимость». Ортостатическая непереносимость может диагностироваться с помощью как тилт-теста, так и обычной клиноортостатичнои пробы.

К типам ортостатической непереносимости, по данным тилт-тестирования, относятся:

  • Классическая ортостатическая гипотензия — характеризуется падением систолического АД на 20 мм рт. ст. и более в течение первых трех минут ортостаз, а диастолического АД — на 10 мм рт. ст. и более; симптомы ортостатической непереносимости возникают в период не ранее первых 30 секунд, однако не позднее конца 3-й минуты.
  • Ранняя ортостатическая гипотензия — возникает чаще у молодых людей и характеризуется падением АД более чем на 40 мм рт. ст. сразу после перехода в ортостаз, восстановлением АО и исчезновением симптомов в течение первых 30 с. Именно ранней ортостатической гипотензии может объясняться головокружение и обмороки у подростков при резком переходе в вертикальное положение.
  • Синдром постуральной ортостатической тахикардии — диагностируется при отсутствии синкопе, но рост ЧСС при переходе в ортостаз более чем на 30 уд. / Мин (или до значения более 120 уд. / Мин). АД при этом часто снижается, возникают симптомы ортостатической непереносимости.
  • Хронотропная недостаточность — возникает при невозможности компенсаторного увеличения ЧСС при переходе в ортостаз. При этом ЧСС увеличивается менее чем на 5 уд. / Мин, АД прогрессивно снижается, возникают симптомы ортостатической непереносимости.

Тилт-тест требует наличия ценной аппаратуры, специально обученного персонала и доступен далеко не у всех, даже специализированных, заведениях. Именно поэтому для диагностики ювенильной ортостатической дизрегуляции был разработан протокол проведения теста с клиноортопробою, который является простым, широкодоступны и одновременно позволяет дифференцировать основные типы ортостатической непереносимости.

Методика проведения ортостатической теста

Окружение: кабинет должен быть тихим и комфортным для ребенка; высота кушетки должна быть установлена ​​индивидуально для каждого ребенка, при значительной высоте нужна ступень; тест проводится утром (при проведении вечером возможные ложноотрицательные результаты).

Оборудование: тонометр, стетоскоп, зажим, секундомер, ЭКГ-монитор, набор для реанимации.

Протокол теста:

  1. Ребенок отдыхает 10 минут в положении лежа. Наложить манжету на плечо, установить ЭКГ-монитор, зафиксировать стетоскоп на руке над плечевой артерией.
  2. Исследователь трижды измерит и высчитывает среднее значение частоты пульса и величины АД ​​после 10 минут отдыха.
  3. Исследователь должен надуть манжету тонометра до уровня среднего значения систолического АД и зажать резиновую трубку зажимом. При соблюдении инструкций с помощью стетоскопа выслушиваются приглушенные тона Короткова.
  4. Ребенок активно встает, а исследователь включает секундомер и слушает тона Короткова с помощью стетоскопа.
  5. При ортостазе тона Короткова исчезают (падение АД), но в норме в среднем через 17 секунд появляются снова (восстановление исходного уровня АД). Когда исследователь слышит, что тона возобновились, он фиксирует время на секундомере — время восстановления исходного уровня АД.
  6. Исследователь снимает зажим и сдувает манжету.
  7. Исследователь измеряет АД и частоту пульса обычным методом на 1, 3, 5, 7 и 10-й минутах.

Типы ортостатической дизрегуляции, которые диагностируются с помощью приведенного ортостатической теста:

  • Ранняя ортостатическая гипотензия (ОГ). Средней тяжести ранняя ОГ характеризуется падением среднего АД на ≥ 60% и временем восстановления АО ≥ 20-25 с. Тяжелая ранняя ОГ характеризуется наличием приведенных выше признаков и снижением систолического АД на ≥ 15% в течение поздней фазы ортостаз (3-7 минут).
  • Отсроченная ортостатическая гипотензия. Характеризуется снижением систолического АД на ≥ 15% в течение поздней фазы ортостаз (3-7 минут) без признаков ранней ОГ.
  • Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Увеличение ЧСС на ≥ 35 уд. / Мин или до значения более 115 уд. / Мин с / без гипотензии.
  • Рефлекторные обмороки / пресинкопе. Клинические проявления пресинкопе / синкопе на фоне резкого падения АД с / без брадикардии.

 

Ведение пациентов

Включая неотложную помощь при обмороке и противорецидивную терапию при синкопальных состояний.

Неотложная помощь при синкопе рефлекторного генеза или на фоне ортостатической гипотензии предоставляется следующим образом:

  1. Предоставить больному горизонтального положения с приподнятыми нижними конечностями (на 30 °).
  2. Убедиться в проходимости дыхательных путей, обеспечить доступ свежего воздуха, ослабить давление любых элементов одежды (воротник, пояс).
  3. Обеспечить рефлекторные влияния (нашатырный спирт, брызганье холодной водой в лицо).
  4. При тяжелом обмороке со значительной гипотонией показано введение 1% раствора мезатона подкожно (0,1 мл / год жизни, но не более 1 мл)
  5. При выраженной брадикардии вводят 0,1% раствор атропина подкожно (0,05 мл / кг, не более 1 мл).

При кардиогенном обмороке помощь оказывается в соответствии с протоколами лечения соответствующих состояний.

По данным Европейского общества кардиологов, противорецидивная терапия для рефлекторного синкопе и обмороки при ортостатической гипотензии содержит следующие пункты:

  1. Информирование пациента и его родителей о возможном риска травматизации во время синкопе.
  2. При наличии предвестников — обучение пациента их распознаванию и профилактике артериальной гипотензии, обмороков и травматизма (следует знать триггеры и избегать их, заранее принять положение сидя или лежа, использовать методы противодавления).
  3. При тяжелых и частых доказанных кардиоингибиторному синкопе возможно рассмотреть вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При ортостатической гипотензии дополнительно:

  • Увеличение объема питья до уровня «спортивного» — 2-3 л в день.
  • Сон с головой, поднятой на 10 ° над уровнем кровати.
  • Проведение тилт-тренировки (ежедневно: становиться спиной к стене, подошвы ставить на расстоянии 10-15 см от стены, а спиной к ней прислоняться, стоять в таком положении, начиная от 5 мин и постепенно доводя время методом тренировки до 30 мин).
  • Носить тугие штаны, чулки (для сжатия вен нижних конечностей и уменьшение депонирования в них крови при переходе в вертикальное положение).

В рекомендациях по диагностике и лечению обмороков Европейского кардиологического общества (2009) указано, что единственными препаратами, для которых доказано положительное влияние на состояние больных при рефлекторных синкопальных состояниях и ортостатической гипотензии, есть флудрокортизон (минералокортикоид, увеличивает объем циркулирующей крови) и мидодрин (вазопрессоры). В приведенных рекомендациях указано, что профилактическое воздействие β-блокаторов не доказана, а их использование не рекомендуется при наличии рефлекторного синкопе и обмороков при ортостатической гипотензии. При ювенильной ортостатической дизрегуляции рекомендуется профилактическое назначение пропранолола в дозе 10 мг однократно утром для детей 7-12 лет и в дозе 10 мг дважды в день (рано утром и вечером) для подростков.

Оставьте отзыв

Вы засыпаете в самолете? Это опасно для слуха!
Электрический имплантат помогает парализованным
Вызов врача на дом: помогают ли частные клиники участковым терапевтам
Ваши первые воспоминания могут быть вымыслом