Влияние Езафосфина на течение сердечной недостаточности в постинфарктный период

Резюме. При исследовании эффективности применения препарата Езафосфина в составе комплексной терапии при сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда выявлено положительную динамику клинических проявлений и повышение толерантности к физической нагрузке у больных с сердечной недостаточностью со сниженной систолической функцией левого желудочка, коррелировало с повышением фракции выброса левого желудочка, по данным ультразвукового исследования сердца.

Езафосфина

Введение

Хроническая сердечная недостаточность — одно из наиболее частых осложнений после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), что приводит к стойкой утрате трудоспособности, снижение качества жизни пациентов и приводит медико-социальную значимость этой проблемы на территории Украины и во всем мире (Пархоменко А.Н., 2009 ). По данным национальных реестров и эпидемиологических исследований различных европейских стран установлено, что примерно 50% таких пациентов умирают в течение следующих 4 лет, а около 40% повторно госпитализируют в стационар по поводу прогрессирования СН в течение 1-го года (Европейское общество кардиологов, 2008; Пархоменко В .М., 2009; Лазоришинец В.В. и соавт., 2016).

Вышеупомянутое обусловливает актуальность проведения дальнейших исследований патогенетически обоснованных мер по предотвращению прогрессирования сердечной недостаточности (СН) у больных, перенесших острый ИМ, основанных на современных достижениях фармакологии.

Одним из новейших препаратов на фармакологическом рынке Украины Езафосфина — D-фруктозо-1,6-дифосфат (fructose-1,6-diphosphate — FDP) — продукт, который образуется при распаде углеводов в процессе образования энергии и ее кумуляции в виде макроэргической фосфатного связи аденозинтрифосфата (АТФ) (Janz TG et al., 1991; Цорин И.Б., Чичканов Г.Г., 2004; Горбачева И.А. и соавт., 2010).

Развитие СН приводит к формированию порочного круга: состояние хронической гипоксии нарушает и замедляет процесс гликолиза с уменьшением образования энергетического субстрата АТФ, что, в свою очередь, обуславливает переход на анаэробный гликолиз, который приводит к необратимому аутолиза и прогрессирования СН. Одним из путей предотвращения перехода на анаэробную продукцию АТФ является применение антигипоксанты — препаратов, которые уменьшают потребность миокарда в кислороде путем оптимизации энергетического обмена (Горбачева И.А. и соавт., 2010; Лукьянова Л.Д., 2011).

При изучении цепной реакции гликолиза установлено, что больше всего времени и субстрата АТФ расходуется на превращение глюкозы именно на FDP. Таким образом, путем оптимизации энергетического обмена в условиях хронической гипоксии на фоне СН является обеспечение энергозатрат за счет доставки FDP в организм в готовом виде (Markov AK et al., 1980; Galzigna L. et al., 1989; Janz TG et al., 1991).

Цель исследования — изучение влияния FDP на клиническое течение СН на фоне базовой терапии.

Объект и методы исследования

В исследование включено 111 больных (средний возраст — 59,9 ± 5,19 года), которые на протяжении последних трех лет перенесли проникающий ИМ и были госпитализированы в кардиологический стационар по поводу прогрессирования СН.

В исследование включено 48 (43,2%) пациентов с СН II А и 63 (56,7%) — с СН II Б стадии, согласно классификации СН за М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. По результатам 6-минутного теста ходьбы и функциональный класс (ФК) СН установлен в 3 (2,7%) больных, II ФК — у 58 (52,2%), III ФК — у 35 (31,5%), IV ФК — у 4 (3,6%) больных.

Исключению из исследования подлежали пациенты с наследственной непереносимостью фруктозы, гиперфосфатемией, почечной недостаточностью, терминальной стадией СН, тяжелой сопутствующей патологией в стадии декомпенсации, повышенной чувствительностью к действующему веществу или вспомогательного вещества препарата Езафосфина.

Срок наблюдения составил 7-10 дней.

Согласно результатам ультразвукового исследования (УЗИ) сердца, пациентов разделили на 4 группы. В состав 1-й (n = 28) и 2-й групп (n = 25) вошли больные СН со сниженной систолической функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса (ФВ) <40%). Пациенты 1-й группы получали базовую терапию, больным 2-й группы дополнительно назначен препарат Езафосфина по схеме. В 3-ю (n = 30) и 2-й группы (n = 28) вошли больные СН с сохраненной ФВ ЛЖ (> 40%), пациентам 3-й группы назначен базовую терапию, а больные 4-й группы дополнительно к базовой терапии получали препарат Езафосфина.

Базовая терапия включала ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, статин, ингибитор аденозинперетворювального фермента, эплеренон, петлевые диуретики, при еуволемичному состоянии — блокаторы β-адренорецепторов.

Препарат Езафосфина назначали по следующей схеме: 1-й день — 10 г внутривенно капельно, последующие 2 дня — по 5 г внутривенно капельно.

Эффективность исследуемой терапии оценивали по динамике клинических проявлений СН (одышка, учащенное сердцебиение, наличие периферических отеков), данных физикального обследования, динамикой теста 6-минутной ходьбы и результатами УЗИ сердца в 1-й день госпитализации и после лечения.

Результаты и их обсуждение

При госпитализации в стационар в 100% случаев все исследуемые пациенты жаловались на одышку при незначительной физической нагрузке. В среднем по шкале Борга (Европейское общество кардиологов, 2008) степень одышки отвечал 6 баллам. Учащенное сердцебиение и отеки нижних конечностей отмечали у большинства пациентов 1-й и 2-й групп на фоне пониженной систолической функции ЛЖ. В динамике наблюдения у всех больных выявлено достоверно положительную динамику клинических проявлений СН независимо от назначенного лечения и уровня ФВ ЛЖ (табл. 1).

Таблица 1. Динамика клинических проявлений СН у участников исследования, n (%)

Клинический критерий, группа одышка учащенное сердцебиение отеки
к лечению после лечения к лечению после лечения к лечению после лечения
1-я (n = 28) 28 (100) 18 (64,3) 20 (71,4) 15 (53,6) 20 (71,4) 10 (35,7)
2-я (n = 25) 25 (100) 10 (40) 17 (68) 7 (28) 21 (84) 5 (20)
3-я (n = 30) 30 (100) 12 (40) 13 (43,3) 10 (33,3) 11 (36,7) 3 (10)
4-я (n = 28) 28 (100) 9 (32,1) 10 (35,7) 8 (28,6) 10 (35,7) 2 (7,1)

При сравнении динамики клинических симптомов СН у больных 1-й и 2-й групп на фоне пониженной систолической функции ЛЖ выявлено достоверное уменьшение одышки в 1,6 раза, учащенного сердцебиения и отеков — в 2 и 1,7 раза соответственно у больных 2-й группы на фоне применения препарата Езафосфина. У больных 3-й и 4-й групп с сохраненной ФВ ЛЖ достоверной разницы в динамике клинических симптомов СН не обнаружено (см. Табл. 1).

По данным 6-минутного теста ходьбы зафиксировано повышение толерантности к физической нагрузке во всех исследуемых пациентов на фоне базисной терапии СН независимо от добавления препарата Езафосфина. У большинства пациентов 2-й, 3-й и 4-й групп отмечено повышение ФК СН на две ступени, в отличие от пациентов 1-й группы, в которых выявлено повышение ФК СН не более чем на одну ступень в динамике лечения.

Таким образом, добавление препарата Езафосфина к базовой терапии у больных СН со сниженной систолической функцией ЛЖ после перенесенного ИМ способствует достоверному регресса клинической симптоматики и повышению толерантности к физической нагрузке. У пациентов с сохраненной систолической функцией ЛЖ применения препарата Езафосфина не привело к желаемому достоверного клинического эффекта.

В динамике лечения у участников исследования достоверных изменений ФВ ЛЖ не выявлено, но у пациентов 2-й группы со сниженной систолической функцией ЛЖ отмечена тенденция к увеличению ФВ ЛЖ в 1,2 раза в фоне добавления в состав базовой терапии препарата Езафосфина (табл. 2) .

Таблица 2. Динамика ФВ ЛЖ по данным УЗИ сердца у больных СН

Клинический критерий, группа ФВ ЛЖ,%
к лечению после лечения
1-я (n = 28) 32,4 ± 1,14 36,2 ± 2,01
2-я (n = 25) 36,1 ± 0,83 44,9 ± 1,66
3-я (n = 30) 56,2 ± 1,43 58,1 ± 2,45
4-я (n = 28) 49,8 ± 1,65 52,6 ± 1,87

Выводы

  1. Применение стандартной базовой терапии СН в исследуемой категории пациентов достоверно уменьшает выраженность клинических проявлений СН как с сохраненной, так и со сниженной систолической функцией ЛЖ.
  2. Добавление препарата Езафосфина в состав комплексной терапии СН у больных, перенесших ИМ, способствует более выраженному регрессу клинических симптомов СН и повышению толерантности к физической нагрузке на фоне пониженной систолической функции ЛЖ, положительно коррелирует (r> 0,73) с увеличением ФВ ЛЖ, по данным УЗИ сердца.
  3. Достоверная клиническая эффективность препарата Езафосфина у пациентов с СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ не доказана.

Оставьте отзыв

CRISPR может «обезвредить» комаров
Как разные типы алкоголя влияют на ваше настроение
Мозг увеличивается когда вы учитесь
У владельцев собак сердце здоровее
Бромидрофобия или страх плохо пахнуть
Синдром Секкеля
Синдром Секкеля и врожденная карликовость
Эбола: распространение, симптомы, диагноз, лечение
Что такое МРТ
Что такое МРТ: как его делают, как работает, типы
Передозировка витамина C
Простые секреты продлят жизнь ваших родителей
Техника подъема тяжестей, чтобы избежать травмы
Как отказ от курения улучшит вашу внешность
Аир с солодкой
От ангины поможет облепиховое масло
«Бабушкины рецепты» против псориаза
9 народных средств от болезни витилиго
Признаки приближающейся смерти
Что может вызвать слизь в стуле?
Цвет мочи
Что цвет мочи говорит о здоровье
Симптомы дефицита и передозировки витамина А