Ротовая полость колонизирована различными микроорганизмами, которые образуют нормальную микрофлору. Это начальный отдел пищеварительной и, при определенных условиях, дыхательной системы. Прямой контакт рта с окружающей средой и благоприятные условия для развития микробов делает его шлюзом для целого ряда болезнетворных агентов, которые могут вызвать локальные инфекции или распространиться на другие органы и системы человеческого организма.
Ротовые заболевания, вызванные микроорганизмами, включают кариес зубов, патологические процессы в зубной пульпе, ткани зуба, слизистой оболочке полости рта и очаговую инфекцию. Эти специфические заболевания полости рта могут создать очаговый инфекционный процесс, который может стать источником распространения микробных агентов в организме — дыхательной, сердечно-сосудистой и секреторной систем. Воспаление полости рта, вызванное хроническим периодонтитом или хроническими периапикальными абсцессами (то есть воспаление и абсцесс ткани, прикрепленной к верхушке корня), может привести к развитию подострого бактериального эндокардита и гломерулонефрита.
Стоматологический кариес
Некоторые из наиболее распространенных патологических процессов в ротовой полости — это заболевания зубов, вызванные микроорганизмами. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 2,3 млрд. человек (32% населения) страдают от постоянного кариеса, и почти все взрослые имеют его в какой-то момент своей жизни. Его распространенность выше среди населения в экономически развитых странах из-за значительно более высокого потребления продуктов, богатых простыми сахарами. Причин развития кариеса много и зависят от общего состояния организма, диетического потребления и характеристик нормальной микрофлоры. Важную роль в патогенезе кариеса уделяют представителям постоянной ротовой флоры.
Здоровые зубы являются неблагоприятной средой для развития микробов, но в случае разрушения короны, в области окклюзионных поверхностей и фолликулярных складок, а также на поверхностях с сформированной зубной налетом создаются условия колонизации бактерий. Формирование зубного налета обычно инициирует развитие кариеса и патологических процессов окружающих тканей. Он образуется путем осаждения на поверхности зуба органического вещества, смешанного с бактериями. Обычно зубы покрыты тонкой биопленкой, состоящей из слизи слюны, лизоцима, секреторного IgA, фибронектинов, альбумина и бактериальных молекул внеклеточного полимера. Некоторые компоненты биопленки благоприятствуют адгезии и росту микроорганизмов на поверхностях зубов — белки, богатые аминокислотой пролина, являются рецепторами адгезии актиномицетов и некоторых штаммов Streptococcus mutans.
Наиболее распространенными обитателями зубного налета являются стрептококки (S. sanguis, S. mutnas на поврежденных участках эмали, S. milleri и S. sorbinis), актиномицеты, гемофилы. Другими бактериальными штаммами являются грамотрицательные Neisseria, Veillonella, Capnocytophaga, Prevotella, Campylobacter и грамположительные пептострептококки, Propionibacterium, Eubacterium, Bacteroides и другие. При плохой гигиене зубные бляшки образуются быстро, это включает сложные процессы, природа и последствия которых определяются, с одной стороны, составом и количеством бактерий, а с другой — составом потребляемых питательных веществ. Сахара здесь подвержены ферментативной деградации бактериями с образованием кислоты, которая изменяет рН. Это создает эмали и, следовательно, подстилающим структурам (дентин, зубной цемент) эрозивный эффект, который приводит к развитию кариеса. Поэтому считается, что чрезмерное потребление пищевых продуктов, содержащих простые сахара, играет важную роль в формировании тромбоцитов и патогенезе кариеса.
Из всех микроорганизмов, которые доказаны, Streptococcus mutans идентифицирован как основной фактор развития кариеса. Их высокая кариесогенная роль определяется формирование активности и действием глюкозилтрансферазы высокой кислоты, которые образуют глюкан-сахарозу биопленки. Глюканы опосредуют адгезию ряда стрептококков. Вместе с S. Mutans на зубной налет влияют и другие представитель стрептококков от нормальной микрофлоры — С. milleri, С. sorbinis, С. Sanguis, и актиномицетов, которые характеризуются более слабой активностью образования кислоты, но и способствуют развитию кариеса, при отсутствии сахарозы. Моляры колонизируются S. sanguis, которые имеют более слабый кислотный потенциал и, таким образом, образуют плато, предотвращающее кариес.
Для развития стоматологических заболеваний, вызванных микроорганизмами, зубной налет имеет важное значение. Увеличение зубного налета при плохой гигиене полости рта снижает защитную роль слюны — нормализующей pH и оказывающей антибактериальное действие на эмаль. Как следствие, могут произойти два основных патологических процесса — кариес и периодонтальные заболевания. Кариес может влиять на следующие структуры зубов — эмаль, дентин и зубной цемент. Он чаще всего развивается на зубных поверхностях, которые долгое время были с налетом.
Теория кислотной декальцификации эмали
Современное восприятие начала и развития кариеса зубов основано на теории дезактивации кислоты, включающей бактерии из оральной микрофлоры. Согласно этой теории большая роль в процессе патогенеза отводится деминерализации эмали. Обычно, при отсутствии зубного налета, рН биопленки, покрывающей зубы, близок к нейтральному. Это связано с буферным действием слюны. В присутствии бляшки бактерии в ней деградируют сахарозу из пищи в молочную кислоту за несколько минут, а рН опускается ниже 5, что деминерализует эмаль. Следовательно, кислотность уменьшается, и эмаль способна восстанавливаться (повторно минерализовать). С увеличением массы зубного налета и частым потреблением сахара поддерживается низкий рН и приводит к постоянному деминерализации с образованием кариеса эмали, дентина. С образованием кариеса полости, создаются условия для проникновения микроорганизмов в глубину, где патологический процесс может повлиять на пульпу зуба (развивается пульпит), периапикальных тканей (периапикальный абсцесс), коронки или основной кости (остеомиелит).
Для патогенеза кариеса эмали значение имеют не только S. Mutans и другие стрептококки из нормальной флоры, но и лактобактерии. Кариес в области шейки зуба встречаются преимущественно у взрослых. Помимо S. mutans и лактобактерий, участвуют актиномицеты. Важным фактором развития кариеса является изменение количества и качества слюны. Было установлено, что при заболеваниях и потреблении лекарств, снижающих выделение слюны, увеличивается частота кариеса. Так, например, у пациентов с сахарным диабетом, при приеме лекарств, таких как антигистаминные препараты и антидепрессанты, а также в радиотерапии в ротовой полости уменьшается количество слюны, что приводит к возникновению кариеса.
Болезненные процессы пульпы и периапикальной ткани
Пульпа — это самая внутренняя структура зуба, расположенная чуть ниже дентина. Когда дело доходит до бактерий, развивается воспалительный процесс, называемый пульпитом. Заражение происходит через сформированный кариес, проходящий через эмаль и дентин после процедуры разрушения зуба или заживления, а также через периодонтальные карманы, сообщающиеся с апикальными отверстиями зубных корешков.
Пульпа и инфекции периапикальных тканей являются распространенными осложнениями заболеваний зубов, вызванных микроорганизмами. Основными причинами этих патологических процессов являются нормальная оральная микрофлора. Чаще всего при воспалительных и некротических процессах устанавливаются альфа-гемолитические и не гемолитические стрептококки, анаэробы, такие как Prevotella intermedius, P. gingivalis, пептострептококи, грамотрицательные и грамположительные бациллы фузобактерии и другие.
В большинстве случаев воспалительная реакция в пульпе является острой при гиперемии и повышении давления в камере пульпы, что приводит к сильной боли. Часто в результате воспаления происходит разрушение и накопление гноя. На развитие воспаления влияют анатомические особенности пульпы и периапикальных пространств. Например, с возрастом апикальные отверстия сузились, что ограничивает поток крови к пульпе и ограничивает возможность быстрого воспалительного ответа. По этой причине часто возникает хронический воспалительный процесс. С патологоанатомической точки зрения воспаление является серозным, гнойным или гангренозным.
Воспалительные процессы в периапикальных тканях являются частыми осложнениями заболевания пульпы, могут быть острыми или хроническими и включать дентин, периодонтальную мембрану и альвеолярную мембрану. Периапикальное воспаление из-за медленно развивающегося пульпита обычно приводит к образованию гранулемы. Гранулема является воспалительным процессом, который является органическим из так называемого «защитного вала» гранулематозной ткани и волокнистой капсулы. При определенных условиях образующийся защитный вал может нарушить его целостность и вызвать хронический альвеолярный абсцесс.
Профилактика заболеваний зубов, вызванных микроорганизмами
Основными профилактическими мерами, которые важны для профилактики развития кариеса и его осложнений, являются:
- Гигиена полости рта. Особое значение имеет регулярная механическая очистка зубов щеткой и шелковой нитью для уменьшения зубного налета и использование средств гигиены полости рта, противомикробных веществ, таких как хлоргексидин. Профилактика включает использование натуральных масел (эвкалиптол и тимол), растительных экстрактов (ромашки, сангвинарии и т. д.) .
- Изменение диетических привычек — сокращение потребления пищи, которое содержит простые сахара, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза. Это большинство фруктовых соков с добавлением сахара, газированных напитков, кондитерских изделий, десертов и всех пищевых продуктов с добавлением сахара.
- Использование фторидов — введение их в зубные пасты, использование воды, богатой фторидами, играет важную роль в предотвращении кариеса. Они защищают эмаль от деминерализации кислых бактериальных продуктов. Он более устойчив и устойчив к кислым эффектам гидроксиапатита — основного ингредиента эмали.
- Применение зубных силантов при появлении постоянных зубов. Силанты представляют собой полимерные материалы, которые имеют характеристики, сходные с характеристиками фотополимеров. Они наносятся на жевательные поверхности, что предотвращает накопление зубного налета на них. Это удаляет кариогенные бактерии из места адгезии и питательных веществ, что останавливает основной патогенетический механизм развития кариеса.
- Конкретная профилактика — предпринимались попытки разработать вакцины с антигенами S. mutans. Использование моноклональных антител против S. mutans оказывает защитное действие и предотвращает его колонизацию на поверхности зубов.
