Отношения между потреблением алкоголя и риском рака желудка остаются спорными. Ранний метаанализ из 14 исследований случай-контроль и двух когортных исследований показал, что потребление алкоголя связано с умеренным увеличением риска развития рака желудка; Общий относительный риск роста 25 г / день алкоголя составил 1,07 (95% ДИ, 1,04-1,10) (Bagnardi et al., 2001). Однако недавние данные четырех крупных перспективных когортных исследований и перспективный анализ данных из автоматизированной базы данных мало поддерживают связь между общим потреблением алкоголя и риском развития рака желудка (Barstad et al., 2005; Freedman et al., 2007; Larsson et al. 2007b; Lindblad et al., 2005; Sjodahl et al., 2007). Данные норвежской когорты свидетельствуют о том, что алкоголь может взаимодействовать с курением для увеличения риска развития рака желудка. В этом исследовании курение удвоило риск развития рака желудка, а потребление алкоголя не имело существенной связи с риском, но в сочетании с высоким уровнем воздействия сигарет (> 20 / день) и алкоголем (> 5 случаев / 14 дней) повышался риск развития некардии желудка Рак в 4,9 раза (95% ДИ: 1,90-12,62) по сравнению с другими потребителями как сигарет, так и алкоголя (Sjodahl et al., 2007).
Выводы были смешаны в отношении зависимости типа алкогольного напитка от риска развития рака желудка (Barstad et al., 2005; Freedman et al., 2007; Larsson et al., 2007b). В датской когорте мужчин и женщин алкоголь был положительным, но вино было обратно, связано с риском развития рака желудка, и никакой ассоциации не было найдено для пива (Barstad et al., 2005). В группе пациентов с диетой и здоровьем NIH-AARP среди 474 606 мужчин и женщин крепкий алкоголь был значительно связан с повышенным риском развития рака желудка, но не для рака желудочно-некардии; Для пива и вина не было обнаружено значительной ассоциации (Freedman et al., 2007). Напротив, в шведской когорте маммографии потребление среднесильного / сильного пива было значительно связано с повышенным риском; Относительный риск для женщин, которые потребляли более одной порции среднего / сильного пива в неделю, составлял 2,09 (95% ДИ, 1,11-3,93) по сравнению с недрами, но потребление легкого пива, вина и спиртов не было в значительной степени связано с Риска (Larsson et al., 2007b). Предполагается, что N-нитрозодиметиламин, обнаруженный в пиве, виски и другом твердом спирте, несет ответственность за повышенный риск развития рака желудка, наблюдаемого для потребления пива и спирта (Larsson et al., 2007b).
Исследования на животных по поводу алкоголя и рака желудка неоднозначны. В экспериментальных исследованиях грызунов, 10% этанол, вводимый в питьевой воде, не способствовал развитию опухолей желудка, индуцированных N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином (MNNG), известным канцерогеном желудка (Takahashi et al., 1986b; Wada et al., 1998; Watanabe et al., 1992). Кроме того, когда вино или 11% этанол были совместно с MNNG, было обнаружено, что вино или 11% этанол ингибируют индуцированную MNNG гастродуоденальную карциному у крыс (Cerar and Pokorn 1996). Однако в раннем исследовании внутрибрюшинная инъекция 20% этанола в 0,9% хлориде натрия увеличила частоту и количество индуцированных MNNG желудочных раков железистого желудка у крыс (Iishi et al., 1989). Поскольку этанол и хлорид натрия были даны вместе, трудно сделать вывод, что повышенный риск был обусловлен этанолом или хлоридом натрия, который, как было показано, увеличивает опухоли желудка, индуцированные MNNG, у крыс (Watanabe et al., 1992).
В совокупности данные как эпидемиологических исследований, так и экспериментов на животных экспериментально не дают обоснования вредного воздействия алкоголя на развитие рака желудка.
