В глобальном масштабе депрессия поражает более 300 миллионов человек в год. Почти 800 000 человек умирают от самоубийства каждый год — это вторая по значимости причина смерти среди людей в возрасте от 15 до 29 лет. Кроме того, депрессия разрушает качество жизни десятков миллионов пациентов и их семей. Хотя факторы окружающей среды играют определенную роль во многих случаях депрессии, генетика также имеет решающее значение.
Теперь новое исследование исследователей из Медицинской школы Университета штата Мэриленд определило, как один конкретный ген играет центральную роль — либо защитить от стресса, либо вызвать депрессию в зависимости от его уровня активности.
Исследование, опубликованное в Journal of Neuroscience, является первым, которое подробно освещает, как этот конкретный ген, известный как Slc6a15, работает в своего рода нейроне, который играет ключевую роль в депрессии. Исследование показало связь как с животными, так и с людьми.
«Это исследование действительно освещает, как уровни этого гена в этих нейронах влияют на настроение», — сказал старший автор исследования Мэри Кэй Лобо, доцент кафедры анатомии и нейробиологии. «Это говорит о том, что люди с измененными уровнями этого гена в определенных областях мозга могут иметь гораздо более высокий риск депрессии и других эмоциональных расстройств, связанных со стрессом».
В 2006 году д-р Лобо и ее коллеги обнаружили, что ген Slc6a15 чаще встречается среди конкретных нейронов в головном мозге. Недавно они продемонстрировали, что эти нейроны важны для депрессии. Поскольку этот ген недавно был замешан в депрессии другими исследователями, ее лаборатория решила исследовать роль гена в этих конкретных нейронах. В этом последнем исследовании она и ее команда сосредоточились на части мозга, называемой ядром accumbens. Этот регион играет центральную роль в «схеме вознаграждения» мозга. Когда вы едите вкусную еду, занимаетесь сексом, пьете алкоголь или получаете какой-либо другой приятный опыт, активируются нейроны в ядре accumbens, давая вам знать, что опыт нажимает правильные кнопки. В депрессии любое наслаждение становится трудным или невозможным; этот симптом известен как анхедония.
Исследователи сосредоточились на подмножестве нейронов в ядре accumbens под названием D2 нейронов. Эти нейроны реагируют на дофамин нейротрансмиттера, который играет центральную роль в цепи вознаграждения.
Они изучали мышей, восприимчивых к депрессии; Когда они подвергаются социальному стрессу — воздействию более крупных, более агрессивных мышей — они склонны снимать и демонстрировать поведение, указывающее на депрессию, например, социальный уход и отсутствие интереса к еде, которой они обычно пользуются. Д-р Лобо обнаружила, что когда эти животные подвергались хроническому социальному стрессу, уровни гена Slc6a15 в нейронах D2 ядра accumbens значительно уменьшались.
Исследователи также изучали мышей, в которых ген был уменьшен в D2 нейронах. Когда эти мыши подвергались стрессу, они также проявляли признаки депрессии. И наоборот, когда исследователи усилили уровни Slc6a15 в нейронах D2, мыши показали устойчивый ответ на стресс.
Затем доктор Лобо посмотрела на мозги людей, у которых была история депрессии и кто покончил жизнь самоубийством. В ядрах этих мозгов ген был уменьшен. Это указывает на то, что связь между геном и поведением распространяется от мышей к людям.
Не совсем ясно, как работает Slc6a15 в мозге. Доктор Лобо говорит, что он может работать, изменяя уровни нейротрансмиттеров в мозге, теорию, которая имеет некоторые доказательства из других исследований. Она говорит, что ее исследование может в конечном итоге привести к целенаправленной терапии, ориентированной на Slc6a15, как новый способ лечения депрессии.
