Широко считается, что фибромиалгия является заболеванием центральной нервной системы, которое затрагивает мозг и позвоночник. Оно также влияет на глаза и структуры, которые помогают нашему мозгу интерпретировать то, что мы видим.
Главным из этих структур является зрительный нерв, который похож на кабель, состоящий из многих меньших волокон.
Среди них слой нервов, называемый слоем сетчатого нервного волокна.
Эти нервные волокна представляют особый интерес для исследователей из-за недавних работ, в которых обнаружена дисфункция мелких нервных волокон. Это говорит о том, что у людей с фибромиалгией невропатия мелких волокон (повреждение нервов) может быть причиной по меньшей мере части боли.
В двух исследованиях испанские исследователи также обнаружили признаки невропатии в небольших волокнах глаза.
Проблемы кровотока
В исследовании, опубликованном в 2015 году, рассматривали кровоток на зрительный нерв и слой сетчатого нервного волокна. Поток крови, также называемый перфузией, считается нерегулярным в нескольких областях мозга людей с фибромиалгией.
Исследователи сфотографировали глаза 118 человек с этим состоянием плюс 76 здоровых людей в контрольной группе.
Затем фотографии анализировались специальным программным обеспечением. Исследователи пришли к выводу, что глаза при фибромиалгии действительно демонстрируют низкие показатели перфузии в нескольких секторах, но единственное существенное различие было в некоторых слоях сетчатого нервного волокна.
В исследовании 2016 г. включали 116 человек с фибромиалгией и 144 в контрольной группе. Нашли:
- значительное снижение слоев сетчатого нервного волокна в фибромиалгии по сравнению с контролем
- истончение нескольких структур в глазу
- более высокое истощение зрительного нерва у лиц с тяжелой фибромиалгией, чем у пациентов с более мягким случаем
- более высокое истощение зрительного нерва в подгруппах без депрессии, чем у пациентов с депрессией
Нейродегенерации
До сих пор фибромиалгия считалась не нейродегенеративной, а это означало, что никакие биологические структуры не были повреждены или разрушены, поскольку они, как известно, находятся в других неврологических заболеваниях, таких как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера.
Однако это исследование показывает, что фибромиалгия может фактически включать некоторую нейродегенерацию в структурах внутри центральной нервной системы.
Это, в сочетании с более ранними исследованиями по повреждению небольших нервных волокон в коже, может означать, что дегенерация не ограничивается центральной нервной системой, а может распространяться на периферическую нервную систему, которая включает в себя нервы в конечностях, руках и ногах.
Взаимосвязь между фибромиалгией, зрительным нервом и нейродегенерацией
Фибромиалгия всегда создавала проблемы для врачей. Есть боль, но нет очевидной причины. Если это исследование будет точным, что мы не будем знать, пока оно не будет воспроизведено, это может означать, что боль исходит из очень понятного источника. В конце концов, нейропатическая боль была признана давно.
Внезапно это делает нашу «таинственную» боль не таинственной.
С другой стороны, открывает новые вопросы. Если мы повредили нервы, то почему? Что вызывает ущерб?
Возможные ответы могут включать аутоиммунитет, когда иммунная система атакуюет нервы, как если бы они были бактериями или вирусами, и проблемы с тем, как организм использует вещества, которые растут или поддерживают нервы.
Исследователи давно размышляли о возможном аутоиммунном факторе в фибромиалгии, но пока у нас нет веских доказательств, указывающих на это. Теперь, когда исследователи обнаружили фактический ущерб, они могут получить лучшее представление о том, где искать аутоиммунную активность.
Они также могут выявить недостатки или неэффективность в том, как поддерживаются нервы.
Когда дело доходит до диагностических тестов, еще слишком рано говорить о том, могут ли аномалии в глазах привести к более объективному тесту, чем у нас в настоящее время. Если это так, было бы важным шагом в развитии фибромиалгии.
Поскольку истончение было хуже в более тяжелых случаях, это могло бы стать маркером для врачей, чтобы контролировать лечение, а также прогрессирование болезни.
Также возможно, что эти открытия могут привести к целенаправленным методам лечения.
Мы не будем знать полного влияния этого исследования на какое-то время, так как любое продвижение в диагностике и лечении должно появиться после дальнейших исследований, либо подтвердит, либо опровергнет эти выводы.