Обыщая атрофия чаще всего называется кахексией. Это уменьшение объема и веса всех органов и тканей человеческого тела.
Cachexia — это синдром, характеризующийся потерей веса, мышечной атрофией, усталостью, слабостью и значительной потерей аппетита. Кахексия наблюдается у людей, больных раком, СПИДом, целиакией, хроническим обструктивным заболеванием легких, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, застойной сердечной недостаточностю, туберкулезом, семейной амилоидной полинейропатией, при отравлении ртутью, тяжелом сахарном диабете типа 1, анорексии.
Причины общей атрофии различны. В зависимости от причины идентифицируются следующие типы:
- алиментарная кахексия — возникает при голодании. Процесс атрофии представлен одинаково во всех внутренних органах и тканях. Ранняя атрофия развивается в подкожном жире, позже в сердце и других тканях.
- раковая кахексия — возникает при злокачественных опухолях различной локализации и обусловлена общей интоксикацией организма.
- кахексия гипофиза — возникает в результате атрофии гипофиза. В результате система гипофизарно-гипоталамуса нарушается, что приводит к прогрессирующим нарушениям в поглощении питательных веществ.
- церебральная кахексия — вызвана прямым повреждением гипоталамуса из различных патологических процессов.
- кахексия при инфекционных заболеваниях — в ряде хронических инфекционных процессов, в результате интоксикации, происходят глубокие нарушения обмена веществ и поглощение питательных веществ в тонком кишечнике. Эти болезни приводят к полному истощению пациентов.
Точный механизм, в котором эти заболевания вызывают кахексию мало изучен, но, вероятно, играют определенную роль воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли альфа (который также называют «cachetin» или «кахектин»), гамма — интерферона и интерлейкина 6, и опухоль -секретированный фактор протеолиза.
У тех, кто страдает от нервной анорексии, по-видимому, высокие уровни грелина в плазме. Уровни глицина также высоки у пациентов с кахексией, вызванной раком.
Цитокины являются клеточно-ассоциированными белками, продуцируемыми воспалительными клетками, которые функционируют как внутриклеточные медиаторы паракрина. Системное воспаление, опосредованное повреждением клеток или активацией иммунной системы, приводит к острой воспалительной реакции, которая вызывает избыток цитокинов. Цитокины играют важную роль в иммуномодуляции и участвуют в этиологии анорексии, потери веса и общей атрофии. Чрезмерное развитие провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) 1, IL-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей (TNF-a), вероятно, является наиболее распространенной причиной кахексии у пациентов с тяжелой болезнью. Цитокины активируют ядерный транскрипционный фактор, что приводит к уменьшению синтеза мышечных белков.
Цитокины стимулируют выделение кортизола и катехоламинов из надпочечников. Все эти процессы приводят к отрицательному балансу энергии и потере веса. Многие свидетельства, которые подчеркивают важную роль цитокинов в кахексии, поддерживают постоянные усилия по использованию цитотоксического антагонизма в качестве терапевтического варианта.
В общей атрофии человек выглядит истощенным, объем органов и мышц снижается. Кожа атрофическая, кости остеопоротические и хрупкие. Внутренние органы типичны для типа коричневой атрофии, особенно печень, сердце, мозг. Субэпикардиальная жировая ткань, костный мозг, рубцы подкожного жира насыщаются серозной жидкостью.
В исследовании 1989 года образцы биопсии кожи, взятые у 20 недоедающих детей, были обследованы гематоксилином и эозином и окрашены в коллаген, эластичные волокна, мукополисахариды и меланин. В базовом слое во всех образцах обнаружено большое количество меланина. Это также уменьшает количество коллагена.
