Метаплазия (от греч.: Изменение формы) является обратимым преобразованием дифференцированного клеточного типа в другой дифференцированный тип клеток. Переход от одного типа клетки к другому может быть частью процесса нормального созревания или вызванным каким-то необычным стимулом. Проще говоря, исходные ячейки недостаточно сильны, чтобы противостоять окружающей среде, поэтому они трансформируются в другой тип клеток, более подходящий для их среды. Если раздражитель, вызывающий метаплазию, удаляется или останавливается, ткани возвращаются к их нормальной картине дифференцировки. Метаплазия не является синонимом дисплазии и не считается раком. Это также контрастирует с гетероплазмой, которая является спонтанным ненормальным ростом цитологических и гистологических элементов.
Метапластические изменения, как правило, считаются ранней фазой канцерогенеза, особенно для людей с историей рака или, как известно, подвержены канцерогенным изменениям. Метастатические изменения часто воспринимаются как предраковое условие, требующее немедленного вмешательства, хирургического или медицинского, потому что метаплазия связана с раком.
Когда клетки сталкиваются с физиологическими или патологическими стрессами, они реагируют путем адаптации несколькими способами, одним из которых является метаплазия. Это доброкачественное изменение, которое происходит как реакция на изменение окружающей среды (физиологическая метаплазия) или хроническое физическое или химическое раздражение (патологическая метаплазия). Одним из примеров патологического раздражения является сигаретный дым, который заставляет ресничные эпителиальные клетки, выделяющие слизь, покрывать дыхательные пути, которые должны быть заменены стратифицированным плоскоклеточным эпителием.
Метаплазия не является результатом изменения фенотипа дифференцированного клеточного типа. Вместо этого это происходит из-за перепрограммирования стволовых клеток, которые, как известно, существуют в нормальных тканях или в недифференцированных мезенхимальных клетках, присутствующих в соединительной ткани. При метапластических изменениях эти клетки-предшественники дифференцируются по-новому.
Дифференциация стволовых клеток на определенную линию инициируется сигналами, генерируемыми цитокинами, факторами роста и компонентами внеклеточного матрикса в окружающей среде клетки. Метаплазия включает в себя гены, специфичные для тканей и дифференциации, и все большее их число идентифицируется. Например, морфогенетические белки костей, члены надсемейства TGF-β, индуцируют хондрогенную или остеогенную экспрессию в стволовых клетках, подавляя дифференцировку в мышцах или жирах. Эти факторы роста, которые действуют как внешние триггеры, затем вызывают специфические факторы транскрипции, которые приводят к каскаду фенотипических генов, специфичных для полностью дифференцированной клетки.
Как эти нормальные пути меняются, чтобы вызвать метаплазию, в большинстве случаев неясны. В случае дефицита или избытка витамина А известно, что ретиноевая кислота регулирует рост клеток, дифференцировку и моделирование тканей и, таким образом, может влиять на путь дифференцировки стволовых клеток. Некоторые цитостатические препараты вызывают разрушение образцов метилирования ДНК и могут превращать мезенхимальные клетки одного типа (фибробласты) в другие (мышцы, хрящи).
Существует два типа метаплазии :
- косвенный — происходит в результате распространения хряща, незрелых клеток регенеративных зон органа и их последующей дифференциации в новое направление. Этот тип метаплазии особенно характерен для эпителиальной ткани.
- прямой — происходит в прямом преобразовании существующих ячеек. Предполагается, что это возможно в соединительной ткани.
