Несколько строк доказательств указывают на то, что лимфома желудка MALT возникает из MALT, которая приобретается при хронической инфекции H. pylori, в органе, который обычно лишен организованной лимфоидной ткани. Во-первых, инфекция присутствует в подавляющем большинстве случаев лимфомы MALT с показателями инфицирования (по диагнозу культуры или гистологии) в пределах от 60% до более чем 90% случаев (Eidt et al., 1994; Nakamura et al., 1997). , 1998; Wotherspoon et al., 1991). Скорости значительно варьируются в зависимости от исследования; Во всяком случае, распространенность инфекции постоянно выше у пациентов с лимфомой MALT, чем в соответствующей общей популяции. Интересно, что частота катетера H. pylori при диагнозе ниже в желудочной лимфоме, чем при хронических гастритах или случаях язвенной болезни (как> 90%) (Nakamura et al., 1997), что указывает на то, что благоприятная ниша, которую бактерия обычно обитает в Желудок исчезает по мере прогрессирования заболевания. Действительно, распространенность инфекции ниже в лимфомах, вторгающихся за подслизистую, по сравнению с теми, которые ограничены слизистой оболочкой и подслизистой оболочкой (48% против 76%), а также в высокосортных и низкосортных опухолях (55% против 72%), (Nakamura et al., 1997). Независимо от обнаружения продолжающейся инфекции на момент постановки диагноза, исследование с большим случаем контроля дало в 1994 году окончательные доказательства того, что предыдущая или постоянная инфекция H. pylori (измеренная серологией) была в значительной степени связана с развитием желудочной, но не неагрессивной лимфом (Как высокого, так и низкосортного) (Parsonnet et al., 1994). Кроме того, регионы с высокой частотой лимфомы желудка MALT (например, регион Венето в Италии) имеют сопутствующую высокую распространенность инфекции H.pylori (Doglioni et al., 1992).
Экспериментальное доказательство оказывает дополнительную поддержку роли инфекции H.pylori в лимфомагенезе MALT. В 1993 году Исааксон и его коллеги показали, что несортированные опухолевые клеточные суспензии, содержащие дополнительные клетки, такие как Т-клетки и макрофаги, могут быть сохранены живыми и даже размножаться при добавлении жаропонижаемых цельноклеточных экстрактов H.pylori (Hussell et al., 1993a). Эта реакция была специфической только для одного бактериального штамма в случае лимфомы. Дополнительные экспериментальные данные получены на животных моделях инфекции Helicobacter. В соответствующих лабораторных штаммах мыши заражение либо H. pylori, либо его близкими родственниками H. heilmannii и H. felis индуцирует получение MALT, который может вызвать лимфаму желудка после примерно 18-24 месяцев после инфицирования (Enno et al., 1995) , Гистопатологические и иммунологические особенности заболевания у мышей точно воспроизводят наблюдаемые у пациентов (более подробно обсуждаемые ниже).
Наиболее яркие доказательства в пользу роли H. pylori в лимфомагенезе MALT исходят из наблюдения, что у большинства пациентов опухоль может успешно лечиться путем искоренения инфекции. Эта концепция была впервые опробована в 1993 году, когда группа Исааксона завершила полную ремиссию лимфомы MALT у шести пациентов, лечившихся только от инфекции (Wotherspoon et al., 1993). С тех пор многочисленные дополнительные исследования воспроизвели этот результат (например, Montalban et al., 2001; Neubauer et al., 1997; Thiede et al., 2000); Обычно считается, что скорость ответа составляет приблизительно 75%, а остальные случаи не дают ответа на антибиотики. В результате этого открытия терапия эрадикации, направленная против инфекции, в настоящее время обычно используется в качестве лечения первой линии заболевания.