Роль витамина B12 в кроветворных процессах и правильном функционировании нервной системы уже давно является предметом исследования. Понимание механизмов дефицита витамина B12 может значительно облегчить надлежащую диагностику состояния, несмотря на в значительной степени неспецифические клинические и, в частности, неврологические проявления, которые его характеризуют.
Что такое витамин B12, как он поглощается и каковы процессы, в которых он участвует?
Витамин B12, также известный как кобаламин, расщепляется в организме путем введения белков животных. Кислотный рН в желудке отделяет его от других белков в пище, затем образует комплекс с определенным гликопротеином, содержащимся в слюне, и таким образом достигает двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, где пептидазы поджелудочной железы выделяют ее из комплекса. Затем свободный кобаламин образует так называемый плоский внутренний фактор, который образован желудочными теменными клетками и секретируется одновременно соляной кислотой. В состоянии гидрохлоротиазида, т. е. при отсутствии секреции соляной кислоты, например при атрофическом гастрите, также снижается внутренний фактор желудка, что приводит к дефициту кобаламина.
Полученный комплекс с внутренним фактором желудка затем достигает дистальной части подвздошной кишки, где происходит ее абсорбция, внутренний желудочный фактор высвобождается, а кобаламин образует комплекс с другими транспортными белками — транскобаламин I, II, III. В комплексе с транскобаламином II он поступает в портальную циркуляцию, затем переваривает его главным образом из печени, костного мозга и других тканей. Экстремальными метаболитами кобаламина являются метилцеллюлоза и аденозил альбумин.
Метилкальбамин играет роль в превращении гомоцистеина, который является эндогенным для метионина, который затем превращается в S-аденозилбокаин. Вместе с этим процессом образуется тетрагидрофолат, который играет роль в синтезе ДНК, и поэтому дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к возникновению макроцитарной анемии .
С другой стороны, роль витамина B12 в периферической и центральной нервной системе не так хорошо понята. Предполагается потенциальная роль дефицита S-аденозилбаламина и его роль в синтезе и поддержании миелиновой оболочки. Метаболизм кобаламина играет роль в синтезе серотонина, норадреналина и допамина, поэтому его важность также обсуждается как потенциальный антидепрессант.
Что касается нервной функции, также обсуждается роль повышенных уровней метилмалоновой кислоты из-за дефицита аденозилбаламина, а также участие витамина B12 в цитокиновой сети и факторы роста. Роль паразитного газа также проиллюстрирована в некоторых недавних исследованиях, отрицательный эффект связан с окислением ядра кобальта и образованием неактивной метилцеллюлозы с соответствующими дополнительными дефектами.
Что такое дефицит витамина B12?
- Недостаточность внутреннего дефицита желудка:
-
- Перникотическая анемия — отвечает за 75% случаев дефицита витамина B12. Это связано с аутоиммунной атакой, направленной против внутреннего фактора желудка или против теменных клеток, которые его образуют;
- Несовершеннолетняя пернициозная анемия — отсутствие секреции внутреннего фактора желудка — генетический дефект с аутосомно-рецессивным типом наследования;
- Повреждение слизистой оболочки желудка — из-за гастрэктомии или инфекции H. pylori, которая встречается в более чем 50% случаев с дефицитом витамина B12;
-
- Недостаточное потребление пищи — для вегетарианцев, младенцев, кормящих матерей, алкоголизма, пищевых тенденций;
- Заболевания дистальной подвздошной кишки — энтеропатия клейковины, тропическая лихорадка, резекция кишечника, болезнь Уиппла и т. д .;
- Заболевания ахлоргидрии — с атрофическим гастритом, панкреатической недостаточностью ферментов, синдромом Цоллингера-Эллисона;
- Лекарства — колхицин, неомицин, пара-аминосалициловая кислота;
- Дефекты транспортных белков — транскобаламин или метаболизм кобаламина;
- Увеличение потребностей в витамине B12 — при гипертиреозе, альфа-талассемии;
- Другие причины — ВИЧ, воздействие паразитарного газа.
