По словам ученых, потеря мышечной массы в старости может быть обратимой. Необходимо предоставить организму ключевую молекулу, необходимую для восстановления кровеносных сосудов.
Артерии и капилляры, которые транспортируют кислород и питательные вещества в организме, не обновляются с возрастом, и это приводит к более легкой усталости мышц. В конце концов они начинают атрофироваться из-за их меньшего использования.
Новые исследования доказывают, что этот процесс «на удивление легко реверсируется» . У взрослых мышей, испытывавших требовался только один основной ингредиент, который помогал поддерживать и восстанавливать внутреннюю оболочку кровеносных сосудов. Это приводит к обновлению кровеносных сосудов и отменяет потерю мышц, а выносливость грызунов улучшается до 80%.
Лечение для восстановления физической активности и борьбы с мышечной слабостью у пожилых людей станет важным шагом на пути к более продолжительному и здоровому образу жизни. Это означает, что пожилые люди могут оставаться активными и независимыми, и можно снизить риск их госпитализации.
Хотя нет никакой гарантии, что исследование будет иметь такой же эффект у людей, данные настолько впечатляют, что группа уже начала клинические испытания, чтобы увидеть, могут ли результаты быть воспроизведены.
Исследование, опубликованное в журнале Cell, объясняет, что ученые изучили клетки, которые составляют внутреннюю оболочку кровеносного сосуда млекопитающих.
Одним из ключевых компонентов является член семейства белковых молекул, называемых сиртуины.
В других исследованиях, которые исследуют процесс старения, их называют «белками долголетия». Исследователи стирают область генетического кода у мышей, позволяя им производить один тип белка, сиртуин.
Увидев эффект отсутствия сиртуина, исследователи решают проверить, могут ли они изменить процесс, если они увеличивают уровень у более старых мышей.
«В процессе нормального старения количество кровеносных сосудов разрушается, поэтому вы теряете способность подавать питательные вещества и кислород в ткани, такие как мышцы, и это способствует их уменьшенному функционированию», — сказал Леонард Гуаренте, профессор биологии Массачусетского технологического института.
Ученые фокусируются на ферменте НАД (никотинамидадениндинуклеотид), который активирует синтез ситурона, но его производство замедляется с возрастом и начинает ухудшаться быстрее в организме.
Для создания НАД организму необходимо другое вещество, НМН (никотинамид мононуклеотид).
Восемнадцатимесячные мыши, которые считаются пожилыми грызунами, сравнимыми с 50-летними людьми, получили НМН в течение двух месяцев. Это приводит к восстановлению капиллярной сети до уровней, наблюдаемых у молодых мышей. Выносливость у грызунов также увеличилась с 56% до 80%.
Даже со мышами старше 32 месяцев (человеческий эквивалент середины 80-летних) процесс капиллярных потерь также «неожиданно легко реверсируется».
«Это исследование показывает, что сокращение НАД (во внутренней оболочке кровеносных сосудов) является основной причиной того, что наша способность осуществлять и извлекать выгоду из нее уменьшается с возрастом», — говорится в исследовании.
Ученые считают, что химические вещества, которые увеличивают уровни НАД, могут противодействовать этому падению и позволяют организму поддерживать ремоделирование кровеносных сосудов.
«Такой подход стимулирует рост кровеносных сосудов и повышение выносливости у мышей. Это позволило бы людям справиться с широким кругом заболеваний, возникающих в результате сосудистого старения,» говорит Дэвид Синклер, профессор в Отделе генетики в Гарварде.
